ความสำคัญของฮอร์โมนในร่างกายของหญิงตั้งครรภ์ เอสโตรเจนในระหว่างตั้งครรภ์: ตัวชี้วัดมาตรฐาน, เหตุผลในการเพิ่มขึ้น, วิธีการทำให้เป็นมาตรฐาน ผลกระทบต่อโอกาสในการเจริญพันธุ์ของลูกหลาน

ความไม่สมดุลของฮอร์โมนไม่เพียงแต่นำไปสู่ปัญหาในการทำงานของอวัยวะภายในเท่านั้น แต่ยังรวมถึงการเปลี่ยนแปลงรูปลักษณ์และอารมณ์ด้วย ที่สำคัญที่สุดเรียกว่าผู้สร้างพฤติกรรมและรูปลักษณ์ของผู้หญิง

บ่อยครั้งที่ระดับฮอร์โมนเอสโตรเจนในร่างกายของผู้หญิงไม่ได้เกิดจากการเปลี่ยนแปลงตามอายุเท่านั้น แต่ยังมาจากสารที่เข้ามาจากภายนอกด้วย

สาเหตุหลักได้แก่:

  • การบริโภคเนื้อสัตว์ที่มีสารคล้ายกับเอสโตรเจนซึ่งอาจเกิดขึ้นได้เนื่องจากการเลี้ยงสัตว์ด้วยสารเติมแต่งที่เป็นอันตรายและฮอร์โมน "การเจริญเติบโต"
  • อาหารมังสวิรัติที่ส่งเสริมการปรากฏตัวของพืชตระกูลถั่วจำนวนมากในอาหาร โดยเฉพาะถั่วเหลือง ซึ่งอุดมไปด้วยไฟโตเอสโตรเจนตามธรรมชาติ
  • การใช้ผลิตภัณฑ์ซักผ้าและทำความสะอาดที่ไม่เป็นธรรมชาติ เครื่องสำอาง การสูดดมไอระเหยซึ่งอาจทำให้ระบบต่อมไร้ท่อหยุดชะงัก
  • การบริโภคเครื่องดื่มแอลกอฮอล์บ่อยครั้งโดยเฉพาะเบียร์
  • โรคของระบบหัวใจบางชนิด
  • ความดันโลหิตสูง;
  • สภาวะความเครียดเป็นเวลานาน
  • โรคเบาหวาน;
  • รับประทานยาที่ใช้ฮอร์โมน

น่าสนใจ! บ่อยครั้งที่ผู้หญิงอายุมากกว่า 30 ปีไม่สงสัยด้วยซ้ำว่าพวกเขามีปัญหาเกี่ยวกับฮอร์โมนที่เพิ่มขึ้น แต่แพทย์ค้นพบโรคนี้ใน 50% ในระหว่างการตรวจ

อาการเพิ่มขึ้น

เพื่อที่จะสงสัยปัญหานี้ได้ทันเวลา คุณต้องตรวจสอบร่างกายของคุณอย่างระมัดระวัง โดยให้ความสนใจกับสัญญาณที่สำคัญเช่น:

  • การเพิ่มของน้ำหนักที่ไม่สามารถควบคุมได้
  • ผื่นที่ผิวหนังหลายครั้ง
  • ผมร่วงเพิ่มขึ้น
  • ความไวของหัวนมมากเกินไป
  • คลื่นไส้, อาเจียน;
  • เวียนหัว;
  • ความดันโลหิตสูงบ่อยครั้ง
  • การหยุดชะงักของรอบประจำเดือน
  • ปวดท้องส่วนล่าง
  • ปวดหัวเป็นเวลานาน
  • การบดอัดและการคัดตึงของต่อมน้ำนม
  • ความหงุดหงิดที่นำไปสู่การรบกวนการนอนหลับ
  • ความเหนื่อยล้าของร่างกายโดยทั่วไปแสดงออกด้วยความเหนื่อยล้าที่เพิ่มขึ้นและความรู้สึกอ่อนแออย่างต่อเนื่อง

หากระดับฮอร์โมนเอสโตรเจนยังคงสูงกว่าระดับที่อนุญาตเป็นเวลานาน อาจเกิดสิ่งต่อไปนี้:

  • ปวดน่อง;
  • โรคกระดูกพรุน;
  • การเกิดลิ่มเลือด;
  • โรคอ้วน;
  • การเปลี่ยนแปลงทางพยาธิวิทยาในต่อมไทรอยด์
  • การพัฒนาเนื้องอกมะเร็งของต่อมน้ำนมและลักษณะของเต้านมอักเสบ
  • การเปลี่ยนแปลงสภาพจิตใจที่ชัดเจน
  • ขาดการตั้งครรภ์;
  • ความสามารถในการจำข้อมูลที่ได้รับลดลง

สำคัญ! แพทย์พิจารณาสัญญาณหลักของฮอร์โมนเอสโตรเจนที่ครอบงำ ได้แก่ มะเร็งเต้านมและมดลูก ภาวะเยื่อบุโพรงมดลูกเจริญผิดที่ ความดันโลหิตสูง และภาวะซึมเศร้าอย่างต่อเนื่อง

การวินิจฉัย

หากสังเกตเห็นอาการข้างต้นใด ๆ คุณควรติดต่อนรีแพทย์ทันทีและแพทย์ต่อมไร้ท่อ

การวินิจฉัยจะประกอบด้วย:

  • การตรวจสอบและรวบรวมข้อร้องเรียนโดยตรง
  • ในระหว่างการตรวจช่องคลอด, ค้นหาเยื่อเมือกที่หลวม, ปริมาณการปลดปล่อยที่เพิ่มขึ้น, อาการ "รูม่านตา" ของปากมดลูก, ติ่งเนื้อ, เนื้องอก, แสดงให้เห็นอย่างชัดเจนว่ามีฮอร์โมนเอสโตรเจนส่วนเกิน;
  • การตรวจอัลตราซาวนด์
  • การตรวจเลือดจากหลอดเลือดดำเพื่อตรวจสอบปริมาณฮอร์โมนของระบบสืบพันธุ์และต่อมไทรอยด์

สำคัญ! ฮอร์โมน เช่น FSH, เอสตราไดออล, เทสโทสเทอโรน, โปรแลคติน และฮอร์โมนไทรอยด์ ควรรับประทานในวันที่ 5-7 ของรอบเดือน และต้องรับประทานในขณะท้องว่างเท่านั้น

จะมีอิทธิพลต่อเนื้อหาที่เพิ่มขึ้นได้อย่างไร?

ก่อนที่จะรับประทานยา ควรพยายามปรับระดับโดยการเปลี่ยนไลฟ์สไตล์ของคุณ

ในการทำเช่นนี้คุณควร:

  • ซื้อและรับประทานผลิตภัณฑ์ออร์แกนิกที่ปลูกโดยอิสระหรือซื้อในตลาดและสะอาดที่สุดเท่าที่จะเป็นไปได้จากส่วนประกอบทางเคมีและฮอร์โมน
  • ปฏิบัติตามอาหารที่สมดุลและเสริมการรับประทานวิตามินและพยายามกินปลาทะเลเป็นหลัก, ตับเนื้อวัว, ถั่ว, บัควีท, ถั่ว, ข้าวโอ๊ตบด, ถั่ว, เนื้อแกะ, อัลมอนด์, สาหร่ายทะเล, ข้าวบาร์เลย์;
  • เลิกดื่มแอลกอฮอล์เพราะหน้าที่ของตับคือการผลิตฮอร์โมนเอสโตรเจน ซึ่งหมายความว่าความสมดุลของฮอร์โมนเหล่านี้ขึ้นอยู่กับการทำงานที่เหมาะสม
  • เพิ่มการบริโภคไฟเบอร์ในรูปของผักและผลไม้ซึ่งช่วยขจัดสารพิษและเอสโตรเจนส่วนเกินออกจากร่างกาย
  • ดื่มน้ำมันหอมระเหยโรสแมรี่เป็นประจำ ซึ่งช่วยลดปริมาณเอสตราไดออลซึ่งเป็นเอสโตรเจนชนิดที่แย่ที่สุด และยังเสริมสร้างระบบภูมิคุ้มกัน กระตุ้นการเจริญเติบโตของเส้นผม และปรับปรุงความจำ
  • พยายามกินอาหารที่มีไฟโตเอสโตรเจนในระดับต่ำมากขึ้น เช่น ข้าวบาร์เลย์ ข้าวโอ๊ต แพร์ แอปเปิ้ล เบอร์รี่ เมล็ดแฟลกซ์ หรือน้ำมัน
  • ใช้ในชีวิตประจำวัน สารเคมีในครัวเรือนและเครื่องสำอางที่ประกอบด้วยส่วนผสมจากธรรมชาติที่ไม่มีซีโนเอสโตรเจนที่เป็นอันตราย
  • หลีกเลี่ยงสถานการณ์ที่ตึงเครียด หรือเพียงแค่ไม่ตอบสนองต่อปัญหาอย่างรุนแรงเกินไป
  • เพิ่มการบริโภคผลิตภัณฑ์นมหมักที่อุดมไปด้วยไบฟิโดแบคทีเรียและแทนที่แบคทีเรียที่เป็นอันตรายและฮอร์โมนส่วนเกิน

ความสนใจ! ผู้หญิงที่ดื่มแอลกอฮอล์หนึ่งแก้วหรือมากกว่าต่อวันมีความเสี่ยงสูงที่จะเป็นมะเร็งเต้านม

แปรงสีแดง

พืชมีไฟโตฮอร์โมนซึ่งคล้ายกับฮอร์โมนจากยา แต่มีผลข้างเคียงน้อยกว่า แปรงสีแดงมักใช้ในรูปแบบของทิงเจอร์แอลกอฮอล์หรือยาต้มในการรักษาปัญหาอวัยวะเพศต่างๆในสตรี

เมื่อใช้แปรงสีแดง คุณจะได้:

  • ความสมดุลของฮอร์โมน
  • รอบประจำเดือนราบรื่น
  • ขจัดความรู้สึกเจ็บปวดในช่วงวันสำคัญ

ไม่สามารถใช้สำหรับ:

  • ความดันโลหิตสูง;
  • การติดเชื้อ;
  • เลี้ยงลูกด้วยนม;
  • การตั้งครรภ์

ความสนใจ! การรักษาด้วยยาแผนโบราณเป็นสิ่งจำเป็นหลังจากปรึกษาแพทย์แล้ว

การบำบัดเพื่อลดจำนวน

การเลือกใช้ยาขึ้นอยู่กับประวัติการรักษาและผลการทดสอบของผู้หญิงแต่ละคน

โดยพื้นฐานแล้วยาที่ใช้เพื่อลด:

  • มาสโตดิโนนจากพืช
  • ฟาสโลเด็กซ์;
  • ทาม็อกซิเฟน;
  • อาริมิเด็กซ์;
  • อโรมาซิน;
  • เฟมารา

เพื่อระงับการทำงานของรังไข่ซึ่งทำให้เกิดฮอร์โมนเอสโตรเจนเพิ่มขึ้นในวัยก่อนหมดประจำเดือนและวัยหมดประจำเดือนจะใช้สิ่งต่อไปนี้:

  • ลูพรอน;
  • โซลาเด็กซ์

วิธีการต่อสู้กับส่วนเกินที่กำหนดโดยแพทย์ที่เข้ารับการรักษาจะมีผลดีต่อระดับและลดความเสี่ยงของเนื้องอกมะเร็ง

เป็นไปได้ไหมที่จะตั้งครรภ์?

การตั้งครรภ์ที่เพิ่มขึ้นชั่วคราวเป็นไปได้ แต่จะส่งผลต่อการดำเนินไปและมีโอกาสสูงที่จะมีลูก 2 คนขึ้นไป หากในระหว่างตั้งครรภ์เอสโตรเจนยังคงสูงกว่าปกติ สิ่งนี้จะบ่งชี้ว่า:

  • มีโอกาสแท้งบุตรสูง
  • การติดเชื้อในมดลูก
  • พยาธิวิทยาของทารกในครรภ์

หากมีมากเกินไปเป็นเวลานานปัญหาร้ายแรงอาจเกิดขึ้นเมื่อเริ่มตั้งครรภ์เพราะด้วยภูมิหลังของฮอร์โมนการเปลี่ยนแปลงในเยื่อบุโพรงมดลูกและปากมดลูกอาจเกิดขึ้นได้ ติ่งเนื้อ และเนื้องอกมะเร็งอาจเกิดขึ้นได้

ผู้หญิงทุกคนมีหน้าที่ดูแลสุขภาพของตนเอง ตรวจจับและกำจัดความผิดปกติในร่างกายอย่างทันท่วงที และขอความช่วยเหลือจากแพทย์ทันที

UDC 577.175.64:618.2(047.31) ดอย:

มุมมองสมัยใหม่เกี่ยวกับบทบาทของเอสโตรเจนในระหว่างตั้งครรภ์

(การทบทวนวรรณกรรม)

I.V.Dovzhikova, M.T.Lutsenko

สถาบันวิทยาศาสตร์งบประมาณของรัฐบาลกลาง "ศูนย์วิทยาศาสตร์ฟาร์อีสเทิร์นสำหรับสรีรวิทยาและพยาธิวิทยาของระบบทางเดินหายใจ", 675000, Blagoveshchensk, st. คาลินินา, 22

บทความนี้มีวัตถุประสงค์เพื่อวิเคราะห์ความสำคัญของเอสโตรเจนในระหว่างตั้งครรภ์ กลไกการออกฤทธิ์ของฮอร์โมนมีสรุปสั้นๆ อิทธิพลของเอสโตรเจนต่อการไหลเวียนของเลือดในมดลูก, ความจำเป็นในการเปิดตัวโปรแกรมการสร้างรูปร่างของเนื้อเยื่อในรกและมดลูก, อิทธิพลต่อการผลิตฮอร์โมนสเตียรอยด์และโปรตีนอื่น ๆ, ผลการกระตุ้นต่อการทำงานของ 11p-hydroxysteroid dehydrogenase และ พิจารณาการควบคุมการแสดงออกของไลโปโปรตีนชนิดความหนาแน่นต่ำ แสดงปัจจัยการเจริญเติบโตที่ทำหน้าที่เป็นตัวกลางไกล่เกลี่ยเอสโตรเจน ข้อสรุปแสดงให้เห็นว่าในช่วงเริ่มต้นของการตั้งครรภ์ เอสโตรเจนส่งเสริมการเจริญเติบโตทางสัณฐานวิทยาและการทำงาน การพัฒนาและความแตกต่างของรก ในช่วงครึ่งหลังของการตั้งครรภ์ เอสโตรเจนกระตุ้นการเจริญเติบโตของฟังก์ชัน นอกจากนี้ฮอร์โมนยังมีบทบาทสำคัญในการพัฒนาของปอด ไต ตับ รูขุมขนรังไข่ เนื้อเยื่อกระดูกของทารกในครรภ์ และมีส่วนทำให้เกิดการเปลี่ยนแปลงต่างๆ ในร่างกายของมารดา ซึ่งจำเป็นต่อการรักษาการตั้งครรภ์

คำสำคัญ: เอสโตรเจน กลไกการออกฤทธิ์ การตั้งครรภ์

แนวคิดสมัยใหม่ของบทบาทของเอสโตรเจนในการตั้งครรภ์ (ทบทวน)

I.V.Dovzhikova, M.T.Lutsenko

ศูนย์วิทยาศาสตร์สรีรวิทยาฟาร์อีสเทิร์นและ

พยาธิวิทยาของการหายใจ 22 Kalinina Str. Blagoveshchensk 675000 สหพันธรัฐรัสเซีย

บทความนี้วิเคราะห์ความสำคัญของฮอร์โมนเอสโตรเจนในระหว่างตั้งครรภ์ สรุปกลไกการออกฤทธิ์ของฮอร์โมนได้ ผลของเอสโตรเจนต่อการไหลเวียนของเลือดในครรภ์ ความจำเป็นในการสร้างเนื้อเยื่อในรกและมดลูก ผลกระทบต่อการผลิตฮอร์โมนสเตียรอยด์และโปรตีนอื่นๆ ผลการกระตุ้นการทำงานของ 1ip-hydroxysteroid dehydrogenase การควบคุมการแสดงออกของ LDL ได้รับการศึกษา แสดงปัจจัยการเจริญเติบโตที่เป็นสื่อกลางของฮอร์โมนเอสโตรเจน มีข้อสรุปว่าในการตั้งครรภ์ระยะแรก เอสโตรเจนมีส่วนช่วยต่อการเจริญเติบโตทางสัณฐานวิทยาและการทำงาน การพัฒนาและความแตกต่างของรก และในช่วงครึ่งหลังของการตั้งครรภ์ เอสโตรเจนจะกระตุ้นการเจริญเติบโตของหน้าที่ นอกจากนี้ ฮอร์โมนยังมีบทบาทสำคัญในการพัฒนาของปอด ไต ตับ รูขุมขนรังไข่ กระดูกของทารกในครรภ์ และส่งเสริมการก่อตัวของการเปลี่ยนแปลงต่างๆ ในมารดาซึ่งจำเป็นต่อการรักษาการตั้งครรภ์

คำสำคัญ: เอสโตรเจน กลไกการออกฤทธิ์ การตั้งครรภ์

ฮอร์โมนสเตียรอยด์เพศหญิงมีบทบาทอย่างมากในระหว่างตั้งครรภ์ อย่างไรก็ตาม เมื่อเร็ว ๆ นี้ ความพยายามในการวิจัยมุ่งเน้นไปที่ฮอร์โมนโปรเจสเตอโรนและสารเมตาบอไลท์ของมันเป็นหลัก เมื่อศึกษาเอสโตรเจน เน้นไปที่การวิเคราะห์อิทธิพลของฮอร์โมนเหล่านี้นอกการตั้งครรภ์ (กลไกของการก่อมะเร็ง สถานะของเนื้อเยื่อกระดูก ระบบหัวใจและหลอดเลือด และระบบประสาท) บทวิจารณ์เกี่ยวกับความสำคัญของเอสโตร-

ยีนในระหว่างตั้งครรภ์ไม่เพียงพอในวรรณกรรมสมัยใหม่ที่มีให้เรา วัตถุประสงค์ของงานของเราคือเพื่อวิเคราะห์การออกฤทธิ์ของฮอร์โมนเหล่านี้ในช่วงตั้งครรภ์

กลไกการออกฤทธิ์ของเอสโตรเจน

เอสโตรเจนก็เหมือนกับฮอร์โมนสเตียรอยด์อื่นๆ ที่ออกฤทธิ์ผ่านตัวรับเอสโตรเจน (ER) ซึ่งเป็นสมาชิกของซูเปอร์แฟมิลี่ของตัวรับสเตียรอยด์ ซึ่งเป็นปัจจัยในการถอดรหัสด้วย ตัวรับของเอสโตรเจนที่ออกฤทธิ์มากที่สุด - เอสตราไดออล - a และ p ได้รับการศึกษาอย่างดีที่สุด REA มีการแปลเป็นภาษาท้องถิ่นในอวัยวะของระบบสืบพันธุ์เพศหญิงเช่นเดียวกับในรก - syncytiotrophoblast และ cytotrophoblast RER พบได้ในอัณฑะ รังไข่ ม้าม ไธมัส ต่อมหมวกไต ต่อมใต้สมอง สมอง ไต และผิวหนัง การศึกษาพบว่า ER ทั้งสองชนิดย่อยตอบสนองแตกต่างกันขึ้นอยู่กับลิแกนด์ และอาจมีบทบาทที่แตกต่างกันในการควบคุมยีน การมีอยู่ของ RE อื่นที่เรียกว่าตัวรับที่เกี่ยวข้องกับโปรตีน G (GPER) ที่เกี่ยวข้องกับเมมเบรนขยาย 7 เท่า ได้รับการพิสูจน์แล้ว นอกจากกลไกการออกฤทธิ์ของตัวรับแล้ว เอสโตรเจนยังมีสิ่งที่เรียกว่าผลกระทบที่ไม่ใช่จีโนมแบบ "รวดเร็ว" ผลกระทบดังกล่าวซึ่งเกิดขึ้นในช่วงเวลาสั้นๆ ได้รับการอธิบายไว้สำหรับฮอร์โมนสเตียรอยด์อื่นๆ (เช่น โปรเจสเตอโรน) ในรกการกระทำของฮอร์โมนเอสโตรเจนจะดำเนินการในลักษณะคลาสสิก - ผ่านตัวรับ

มีความเห็นว่าความสำคัญของเอสโตรเจนในระหว่างตั้งครรภ์ไม่มีนัยสำคัญ มุมมองนี้มีพื้นฐานมาจากการศึกษาบทบาทของฮอร์โมนในสภาวะของการสังเคราะห์ที่ถูกระงับ (ตัวอย่างเช่น ภาวะต่อมหมวกไตมีไขมันในเลือดสูงแต่กำเนิด, อะโรมาเทสในรก หรือการขาดซัลฟาเตส) ในการศึกษาดังกล่าวพบว่าฮอร์โมนเอสโตรเจนเจเนซิสที่ลดลงไม่ได้นำไปสู่การยุติการตั้งครรภ์ คำถามเกิดขึ้น: รกผลิตเอสโตรเจนจำนวนมากด้วยเหตุผลอะไร? เพื่อตอบคำถามนี้ เรามาทำความเข้าใจบทบาทของฮอร์โมนเหล่านี้ในระหว่างตั้งครรภ์กันดีกว่า

ผลของเอสโตรเจนต่อการไหลเวียนของเลือดในมดลูก

หน้าที่ที่สำคัญที่สุดประการหนึ่งของเอสโตรเจนคือความสามารถในการมีอิทธิพลต่อการไหลเวียนของเลือดในมดลูก นอกจากนี้ฮอร์โมนที่มีประสิทธิภาพที่สุดในกรณีนี้คือเอสไตรออลซึ่งปริมาณจะเพิ่มขึ้นอย่างรวดเร็วในระหว่างตั้งครรภ์

กลไกของอิทธิพลดังกล่าวมีความแตกต่างกัน เอสโตรเจนส่งผลต่อเยื่อบุหลอดเลือด โดยเพิ่มการผลิตยาขยายหลอดเลือดหลายชนิด เช่น ไนตริกออกไซด์ ปัจจัยไฮเปอร์โพลาไรซ์ของเยื่อบุผนังหลอดเลือด และพรอสตาไซคลิน การกระตุ้น endothelial NO synthase โดยเอสโตรเจนสามารถเกิดขึ้นได้จากกลไกที่แตกต่างกัน 3 ประการ: ผ่านการกระตุ้นการแสดงออกของยีนของเอนไซม์ผ่าน REa; ผ่านการกระตุ้นเส้นทางการส่งสัญญาณไคเนสของฟอสโฟอิโนซิไทด์ 3-ไคเนส-โปรตีน

AKT ซึ่งฟอสโฟรีเลท NO synthase ซึ่งนำไปสู่การเพิ่มขึ้นของกิจกรรมหลัง; และโดยการเพิ่มขึ้นของการแสดงออกของแคลโมดูลิน ซึ่งจำเป็นสำหรับการกระตุ้น NO synthase ที่ขึ้นกับแคลเซียม เอสโตรเจนจะเปลี่ยนสมดุลของการสังเคราะห์ฮอร์โมนโปรสตานอยด์ไปสู่ยาขยายหลอดเลือด โพรสตาไซคลิน (PGI2) พวกเขาเพิ่มการผลิต PGI2 ผ่านการกระตุ้นกิจกรรมของไซโคลออกซีจีเนส 1 และกิจกรรมการสังเคราะห์ PGK ในเวลาเดียวกันเอสโตรเจนจะยับยั้งการเหนี่ยวนำของไซโคลออกซีเจเนสประเภท 2 และดังนั้นการสังเคราะห์พรอสตาแกลนดิน E2 ในหลอดเลือด

นอกจากนี้เอสโตรเจนยังรบกวนการทำงานของ vasoconstrictor แบบดั้งเดิม (เช่น endothelin 1) และลดการแสดงออกของเอนไซม์ที่ทำให้เกิด angiotensin ในเซลล์บุผนังหลอดเลือด เช่นเดียวกับ angiotensin II receptor 1 มีการพิสูจน์แล้วว่าเอสโตรเจนส่งผลต่อระบบการแข็งตัวของเลือด: ลดระดับไฟบริโนเจน, แอนติทรอมบิน III และโปรตีนเอส

ด้วยการถือกำเนิดของเทคนิคโมเลกุลใหม่อันทรงพลัง เป็นที่ชัดเจนว่ากลไกการออกฤทธิ์ของเอสโตรเจนมีความหลากหลายและซับซ้อนมากกว่าที่คิดไว้ในตอนแรก

เอสโตรเจนและ morphogenesis ของเนื้อเยื่อมดลูกและรก

เอสโตรเจนจำเป็นต่อการเริ่มต้นโปรแกรมการสร้างเนื้อเยื่อในรกและมดลูก ก่อนหน้านี้มีการค้นพบว่า แม้ว่าเซลล์มดลูก ในสิ่งมีชีวิต จะมีความไวสูงต่อเอสโตรเจน แต่ในหลอดทดลอง พวกมันเกือบจะหยุดตอบสนองต่อปริมาณทางสรีรวิทยาของฮอร์โมนเหล่านี้เกือบทั้งหมด ข้อเท็จจริงนี้อธิบายได้จากการมีอยู่ในร่างกายของปัจจัยการเจริญเติบโตที่ทำหน้าที่เป็นสื่อกลางของฮอร์โมนสเตียรอยด์เนื่องจากการกระทำแบบออโตไครินและพาราครินซึ่งมีส่วนช่วยในการควบคุมกระบวนการเพิ่มจำนวนและความแตกต่าง เอสโตรเจนกระตุ้นผลกระทบของปัจจัยหลายประการที่จำเป็นสำหรับการสร้างความแตกต่างทางสัณฐานวิทยาและการทำงาน

เพื่อการแลกเปลี่ยนสูงสุดระหว่างระบบไหลเวียนโลหิตของมารดาและทารกในครรภ์ เส้นเลือดฝอยจำเป็นต้องมีมากกว่าครึ่งหนึ่งของมวลของวิลลี่รก ปัจจัยการเจริญเติบโตและโมเลกุลการยึดเกาะที่จำเป็นสำหรับการสร้างเส้นเลือดใหม่ ได้แก่ ปัจจัยการเจริญเติบโตของไฟโบรบลาสต์ ปัจจัยการเจริญเติบโตของเยื่อบุหลอดเลือด ปัจจัยการเจริญเติบโตคล้ายอินซูลิน ปัจจัยการเจริญเติบโตของผิวหนังชั้นนอก แองจิโอพอยอิติน ไนตริกออกไซด์ และอินทิกรินต่างๆ ที่จำเป็นสำหรับการเกาะติดของเซลล์

ปัจจัยที่ทรงพลังและเป็นที่ยอมรับอย่างกว้างขวางที่สุดประการหนึ่งที่มีอิทธิพลต่อการพัฒนาหลอดเลือดในวิลลี่คือ VEGF ซึ่งเป็นปัจจัยการเจริญเติบโตของผิวหนังชั้นนอกของหลอดเลือด หรือที่เรียกว่าปัจจัยการซึมผ่านของหลอดเลือดหรือ vasculotropin VEGF มีบทบาทสำคัญในการกระตุ้นการรวมตัวของเซลล์บุผนังหลอดเลือดให้เป็นเส้นเลือดฝอย ในระหว่างตั้งครรภ์ การกระตุ้นโปรตีนนี้โดยเอสโตรเจนเป็นสาเหตุของการสร้างหลอดเลือด (การก่อตัวของระบบหลอดเลือดของตัวอ่อน) และการสร้างเส้นเลือดใหม่ (การเติบโตของหลอดเลือดใหม่ในสตรีมีครรภ์แล้ว)

ระบบหลอดเลือดที่มีอยู่) โดยจะกระตุ้นไมโทซีส กระตุ้นการทำงานของซีเรียลโปรตีเอส (iPA และ tPA) และคอลลาเจนเนส เพิ่มเคมีบำบัดของเซลล์บุผนังหลอดเลือด ชักนำให้เกิดการซึมผ่านของเซลล์บุผนังหลอดเลือด ซึ่งนำไปสู่การขยายหลอดเลือดของโปรตีนในพลาสมาเป็นเมทริกซ์สำหรับการย้ายถิ่นของเซลล์บุผนังหลอดเลือด VEGF ผลิตได้มากที่สุดในเซลล์ไซโตโทรโฟบลาสต์ (เมื่อเปรียบเทียบกับเซลล์ syncytiotrophoblast และ Kashchenko-Hoffbauer)

เมื่อกระตุ้นการสร้างรูปร่างของหลอดเลือด VEGF จะทำงานร่วมกับโปรตีน 2 ชนิด ได้แก่ angiopoietin-1 และ angiopoietin-2 เป็นที่ยอมรับกันว่า angiopoietin ประเภท 1 ถูกหลั่งจากทั้ง cyto- และ syncytiotrophoblast ในขณะที่การแสดงออกของ angiopoietin ประเภท 2 พบได้ส่วนใหญ่ใน cytotrophoblast Angiopoietin-1 ส่งเสริมการเชื่อมโยงของเซลล์บุผนังหลอดเลือด เซลล์กล้ามเนื้อเรียบ และเพอริไซต์ เพื่อการเจริญของหลอดเลือดที่เพิ่งตั้งใหม่ ในทางกลับกัน Angiopoietin-2 จะทำให้ผนังหลอดเลือดคลายตัวเพื่อให้ VEGF เข้าถึงเซลล์บุผนังหลอดเลือดได้ ทั้งหมดนี้ช่วยให้แน่ใจว่ามีการสร้างหลอดเลือดและทำให้เลือดไหลเวียนในรก ส่งผลให้ทารกในครรภ์เติบโตและพัฒนาการ

เอสโตรเจนควบคุมการแสดงออกของปัจจัยการเจริญเติบโตของหลอดเลือดและแองจิโอพอยอิตินผ่านตัวรับ ทำให้เกิดความก้าวหน้าของระบบหลอดเลือดของวิลไลในรกในช่วงครึ่งแรกของการตั้งครรภ์ ไม่ทราบกลไกการควบคุมเฉพาะ มีข้อเสนอแนะเกี่ยวกับการมีส่วนร่วมของปัจจัยการถอดรหัสต่างๆ (เช่น ปัจจัยที่ทำให้เกิดภาวะขาดออกซิเจนของโปรตีน - H1T-1)

ปัจจัยการเจริญเติบโตของไฟโบรบลาสต์หลัก oFGF ซึ่งควบคุมโดยเอสโตรเจนได้รับการศึกษาอย่างดี oFGF กระตุ้นให้เกิดการแพร่กระจายของเซลล์บุผนังหลอดเลือด ส่งผลให้จำนวนหลอดเลือดเพิ่มขึ้น นอกจากนี้ยังควบคุมการผลิตเอนไซม์ที่ทำให้เกิดการเปลี่ยนแปลงของเมทริกซ์นอกเซลล์ โดยเฉพาะคอลลาเจนเนส เมทริกซ์เมทัลโลโปรตีนเนส และตัวกระตุ้นพลาสมิโนเจน ซึ่งส่งเสริมการขยายตัวของหลอดเลือด และมีหน้าที่ในการเกิดเคมีบำบัด นอกจากนี้ มีการเปิดเผยว่าการเปลี่ยนแปลงในระบบลิแกนด์/ตัวรับ oFGF สามารถทำให้เกิดเลือดออกได้โดยการรบกวนการแสดงออกของอินทิกริน ซึ่งเป็นโมเลกุลของการยึดเกาะของเซลล์ และเกี่ยวข้องอย่างใกล้ชิดในกระบวนการสร้างเส้นเลือดใหม่

เอสโตรเจนมีผลกระทบที่มีศักยภาพต่อตระกูลปัจจัยการเจริญเติบโตของผิวหนัง (EGF) เชื่อกันว่า EGF อำนวยความสะดวกในการปลูกถ่ายและส่งเสริมการเจริญเติบโตของบลาสโตซิสต์และการแพร่กระจายของโทรโฟบลาสต์ เอสโตรเจนกระตุ้นการทำงานของ TGF-R ซึ่งเป็นของครอบครัว EGF การเปลี่ยนแปลงปัจจัยการเจริญเติบโตจะควบคุมการเติบโตของเซลล์ มีส่วนร่วมในกระบวนการอะพอพโทซิสและการเปลี่ยนแปลงเนื้อเยื่อ และมีบทบาทสำคัญในการก่อตัวของเมทริกซ์ระหว่างเซลล์

ผลกระทบที่สำคัญที่สุดของ EGF คือการมีส่วนร่วมในการควบคุมการแสดงออกของปัจจัยการเจริญเติบโตคล้ายอินซูลิน - IGF-1 จากการศึกษาวิจัยมากมาย

niyam, IGF-I และ IGF-II อาจเป็นสื่อกลางในการทำงานของเอสโตรเจนในเนื้อเยื่อ เอสโตรเจนกระตุ้นการผลิตและการแสดงออกของ IGF-I และยับยั้งโปรตีนที่มีผลผูกพันกับปัจจัยการเจริญเติบโตคล้ายอินซูลิน (IGFBP-3) IPFRS ติดตามกิจกรรมของ IPF ในกระแสเลือดและเนื้อเยื่อ IGF ช่วยให้มั่นใจได้ถึงการเพิ่มจำนวน การสร้างความแตกต่าง และการอยู่รอดของเซลล์ ตัวรับ IGF มีกิจกรรมไทโรซีนไคเนสและใช้อะแดปเตอร์เป็นตัวส่งสารตัวที่สองในการส่งสัญญาณเข้าสู่เซลล์ - IRS-I/Shc ซึ่งผ่านเส้นทางการส่งสัญญาณภายในเซลล์ IRS/PI3K/AKT ในทางกลับกัน ทำให้เซลล์อยู่รอดและผ่าน Shc/Ras/ Crb2/ MAP ไคเนส - การเพิ่มจำนวนเซลล์ ผู้เขียนหลายคนยืนกรานในบทบาทนำของปัจจัยนี้ในการแพร่กระจายของไมโอไซต์

ดังนั้นเอสโตรเจนจึงมีบทบาทสำคัญในกระบวนการเพิ่มจำนวนเซลล์ ในกรณีนี้ ฮอร์โมนไม่เพียงออกฤทธิ์ผ่านปัจจัยการเจริญเติบโตเท่านั้น การเพิ่มจำนวนเซลล์ถูกควบคุมโดยกลไกการควบคุมวัฏจักรของเซลล์ ซึ่งรวมถึงชุดของไคเนสที่ขึ้นกับไซคลิน (ไคเนสที่ขึ้นกับไซโคลของ CDK, ไคเนสของซีรีน/ทรีโอนีน-โปรตีน) พร้อมด้วยแอคติเวเตอร์ (ไซคลิน) และตัวยับยั้งของพวกมัน Estradiol โดยตรง (ผ่านเส้นทางการส่งสัญญาณที่เกี่ยวข้องกับลำดับ phosphoinositide 3-kinase - AKT - GSK-3P) ควบคุมวงจรของเซลล์ นอกจากนี้ภายใต้อิทธิพลของ estradiol ความก้าวหน้าของวัฏจักรเซลล์จาก G- ถึง S-phase จะถูกเร่งเนื่องจากการเพิ่มขึ้นของกิจกรรมของ CDK4 และ CDK2 การกระตุ้นการแสดงออกของ cyclin D1 รวมถึงการลดลงของ ระดับของสารยับยั้ง CDK

เอสโตรเจนและไมโตคอนเดรีย

เอสโตรเจนสามารถมีอิทธิพลต่อการทำงานของไมโตคอนเดรียอย่างลึกซึ้งโดยการเพิ่มกิจกรรมของออกซิเดชั่นฟอสโฟรีเลชั่นและในเวลาเดียวกันก็ลดการผลิตซูเปอร์ออกไซด์ในไมโตคอนเดรียซึ่งมาพร้อมกับการลดลงของระดับของการเกิดออกซิเดชันของไขมัน ไม่ทราบกลไกการออกฤทธิ์ที่แน่นอนของเอสโตรเจน ไม่สามารถตัดผลทางจีโนมโดยตรงออกไปได้ เนื่องจากพบตัวรับเอสโตรเจนในไมโตคอนเดรีย นอกจากนี้ เอสตราไดออลยังส่งผลต่อการทำงานของไมโตคอนเดรียโดยการปรับการทำงานของโปรตีนในตระกูล PPARg coactivator 1 (แกมมาตัวรับเปอร์ออกไซด์โปรลิเฟอเรเตอร์) ซึ่งเป็นตัวควบคุมการแสดงออกของโปรตีนไมโตคอนเดรีย

บทบาทของเอสโตรเจนในช่วงครึ่งหลังของการตั้งครรภ์

ดังนั้นในช่วงเริ่มต้นของการตั้งครรภ์ เอสโตรเจนจะส่งเสริมการเจริญเติบโตทางสัณฐานวิทยาและการทำงาน การพัฒนา และการแยกความแตกต่างของรกมนุษย์ ในช่วงครึ่งหลังของการตั้งครรภ์ เอสโตรเจนกระตุ้นการเจริญเติบโตของหน้าที่ซึ่งแสดงออกได้หลายวิธี ประการแรกในรูปแบบของการควบคุมการแสดงออกของตัวรับ LDL ซึ่งกระตุ้นการดูดซึมไลโปโปรตีนโดยเฉพาะ ควรสังเกตว่าข้อเท็จจริงนี้เกิดขึ้นเฉพาะในรกเท่านั้นและไม่ส่งผลกระทบต่อร่างกายของมารดา ประการที่สอง

โดยทั่วไปแล้ว เอสโตรเจนจะกระตุ้นเอนไซม์ไซโตโครม P450scc ซึ่งจะช่วยส่งเสริมการสังเคราะห์ทางชีวภาพของโปรเจสเตอโรนในรก กล่าวอีกนัยหนึ่ง ฮอร์โมนสเตียรอยด์บางชนิดมีอิทธิพลต่อการก่อตัวของฮอร์โมนอื่นๆ และควบคุมการกระทำของพวกมัน

เอสโตรเจน โดยเฉพาะอย่างยิ่งเอสตราไดออล กระตุ้นการผลิตฮอร์โมนเอสโตรเจนของมนุษย์ ฮอร์โมนมีผลทางโภชนาการต่อไข่ที่ฝังและเนื้อเยื่อที่อยู่ติดกัน กระตุ้นการพัฒนาและการหลั่งของคอร์ปัสลูเทียม มีส่วนร่วมในการควบคุมการสังเคราะห์ทางชีวภาพของโปรเจสเตอโรนและเอสโตรเจนในรก และส่งเสริมการเปลี่ยนแปลงร่วมกันของเอสโตรเจนและแอนโดรเจน ข้อมูลของฮอร์โมนโปรตีนชนิดอื่น ได้แก่ Human chorionic somato-mammotropin นั้นขัดแย้งกัน นักวิจัยบางคนเชื่อว่าเอสโตรเจนกระตุ้นการผลิตฮอร์โมนในรก ในขณะที่บางคนกลับกดฮอร์โมนดังกล่าว Chorionic somatomammotropin หรือที่รู้จักกันในชื่อรกแลกโตเจนเป็นฮอร์โมนเปปไทด์พิเศษที่ผลิตโดยรกเท่านั้น มีบทบาทสำคัญในการเจริญเติบโตและการพัฒนาของต่อมน้ำนมในระหว่างตั้งครรภ์และในการเตรียมการให้นมบุตร

ในเวลาเดียวกันเอสโตรเจนควบคุมการแปลและการพัฒนาของระบบเอนไซม์11β-hydroxysteroid dehydrogenase ใน syncytiotrophoblast ซึ่งจะเพิ่มการเกิดออกซิเดชันของคอร์ติซอลของมารดาในคอร์ติโซนและนำไปสู่การสุกของแกนไฮโปทาลามัส - ต่อมใต้สมอง - ต่อมหมวกไตในทารกในครรภ์ที่ การสิ้นสุดของการตั้งครรภ์ ก่อนการก่อตัวของคอร์ติซอลจากแม่จะแทรกซึมเข้าสู่ทารกในครรภ์ได้อย่างอิสระและยับยั้งการสังเคราะห์กลูโคคอร์ติคอยด์ของทารกในครรภ์ หลังจากการก่อตัวของระบบเอนไซม์ 11β-hydroxysteroid dehyde-rogenase II จะยับยั้ง 90% ของ corticosteroids เข้าสู่รก จากผลของเหตุการณ์ที่ต่อเนื่องกันนี้ ทำให้มีการแสดงออกของต่อมใต้สมองเพิ่มขึ้นของโพรโอพิโอเมลาโนคอร์ติน/ACTH และเอนไซม์ที่สำคัญ เช่น 3β-ไฮดรอกซีสเตียรอยด์ ดีไฮโดรจีเนส และ P450c17 สิ่งนี้นำไปสู่การพึ่งพาตนเองของต่อมหมวกไต: เยื่อหุ้มสมองต่อมหมวกไตเริ่มผลิตกลูโคคอร์ติคอยด์ซึ่งจำเป็นสำหรับการเจริญเติบโตของทารกในครรภ์และความอยู่รอดของทารกแรกเกิด

เอสโตรเจนปรับการสร้างสเตียรอยด์ในต่อมหมวกไตของทารกในครรภ์ได้หลายวิธี Estradiol เพิ่มการผลิต dehydroepiandrosterone ทางอ้อมในต่อมหมวกไตของทารกในครรภ์โดยการเพิ่มการผลิต ACTH ซึ่งกระตุ้นการสังเคราะห์สารตั้งต้นของฮอร์โมนเอสโตรเจนนี้ ในขณะเดียวกันก็ยับยั้งการผลิตดีไฮโดรเอพิแอนโดรสเตอโรนโดยตรงโดยการลดการทำงานของเอนไซม์ P450c17 หลังยังช่วยรักษาระดับฮอร์โมนเอสโตรเจนตามปกติในระหว่างตั้งครรภ์

เอสโตรเจนควบคุมการพัฒนารูขุมขนของรังไข่ของทารกในครรภ์ การควบคุมการรูขุมขนโดยเอสโตรเจนได้รับการพิสูจน์โดยการมีอยู่ของ RE และการทดลองจำนวนหนึ่งซึ่งเมื่อการสังเคราะห์ฮอร์โมนเหล่านี้ถูกระงับ จำนวนรูขุมขนก็ลดลงอย่างมีนัยสำคัญ โอโอไซต์ต้องการสารอาหารนั่นเอง

ที่ได้รับจากเซลล์ที่อยู่รอบๆ Microvilli มีความสำคัญอย่างยิ่งในกระบวนการนี้ เอสโตรเจนควบคุมการก่อตัวของไมโครวิลลี่ในรังไข่ของทารกในครรภ์ ในกรณีที่ไม่มีฮอร์โมน โอโอไซต์จะมีจำนวนวิลลี่บนพลาสมาเมมเบรนน้อยลงอย่างมีนัยสำคัญ ซึ่งช่วยให้มั่นใจได้ถึงการดูดซึมสารอาหารจากเซลล์โดยรอบ สำหรับกลไกที่เอสโตรเจนดำเนินการควบคุมนั้นยังคงต้องศึกษาอยู่ สันนิษฐานว่าการพัฒนาโอโอไซต์ไมโครวิลลี่ต้องใช้ฟอสโฟรีเลชั่นของโปรตีนที่จับกับ -เอซริน และการแสดงออกของ α-actinin ซึ่งจำเป็นสำหรับขั้นตอนสุดท้ายของการสร้างไมโครวิลลี่ การแสดงออกของ α-actinin รวมถึงการแปล ezrin ฟอสเฟตและยีน SLC9A3R1 (การเข้ารหัสโปรตีนที่มีผลผูกพันกับ ezrin) ในเยื่อหุ้มเซลล์โอโอไซต์ถูกควบคุมโดยเอสโตรเจน

นอกจากนี้เอสโตรเจนยังมีบทบาทสำคัญในการพัฒนาปอด ไต ตับ และเนื้อเยื่อกระดูกของทารกในครรภ์

ผลของฮอร์โมนเอสโตรเจนต่อร่างกายของผู้หญิงในระหว่างตั้งครรภ์

เอสโตรเจนไม่เพียงส่งผลต่อพัฒนาการของทารกในครรภ์และรกเท่านั้น แต่ยังมีส่วนทำให้เกิดการเปลี่ยนแปลงต่างๆ ในร่างกายของมารดาที่จำเป็นต่อการรักษาการตั้งครรภ์อีกด้วย

ภายใต้อิทธิพลของเอสโตรเจนไม่เพียง แต่การไหลเวียนของเลือดในบริเวณมดลูกมีการเปลี่ยนแปลงเท่านั้น แต่ยังรวมถึงระบบหัวใจและหลอดเลือดทั้งหมดรวมถึงการไหลเวียนของเลือดในสมองของหญิงตั้งครรภ์ด้วย ตัวอย่างเช่น ในระหว่างตั้งครรภ์ ปริมาตรพลาสมาเพิ่มขึ้น 40-50% มวลเม็ดเลือดแดงเพิ่มขึ้น 25% ดังนั้นปริมาตรเลือดของมารดาโดยรวมจึงเพิ่มขึ้น การเปลี่ยนแปลงเหล่านี้สัมพันธ์กับการเพิ่มขึ้นของการเต้นของหัวใจ การเพิ่มขึ้นของการไหลเวียนของเลือดในมดลูก ซึ่งคิดเป็นสัดส่วนมากถึง 25% ของการเต้นของหัวใจทั้งหมด และความต้านทานต่ออุปกรณ์ต่อพ่วงทั้งหมดลดลง 20-35% กลไกที่แท้จริงของการออกฤทธิ์ของฮอร์โมนยังอยู่ระหว่างการศึกษา ตัวอย่างเช่น ปริมาตรพลาสมาเพิ่มขึ้นอันเป็นผลมาจากการกระตุ้นเอสโตรเจนของระบบเรนิน-แองจิโอเทนซิน ซึ่งนำไปสู่การผลิตอัลโดสเตอโรนที่เพิ่มขึ้น และด้วยเหตุนี้จึงมีการดูดซึมโซเดียมและไอออนของน้ำกลับคืนมา

เอสโตรเจนช่วยเพิ่มความพร้อมของโปรตีนในร่างกายและรักษาสมดุลของไนโตรเจนในเชิงบวก ดังนั้นจึงรับประกันการเจริญเติบโตของทารกในครรภ์ นอกจากนี้ ฮอร์โมนเพศหญิงยังส่งผลต่อการทำงานของระบบประสาท โดยส่วนใหญ่ผ่านทางต่อมใต้สมอง-อวัยวะสืบพันธุ์ ซึ่งฮอร์โมนเหล่านี้มีอิทธิพลต่อพฤติกรรม การตอบสนองต่อความเครียด การนอนหลับ อัตราการเต้นของหัวใจ อุณหภูมิของร่างกาย

เชื่อกันว่าเอสโตรเจนในระหว่างตั้งครรภ์มีผลตรงกันข้ามกับฮอร์โมนโปรเจสเตอโรน ตัวอย่างเช่น พวกเขาเพิ่มความหดตัวของมดลูกโดยการเพิ่มความตื่นเต้นง่ายของกล้ามเนื้อหัวใจโดยการเปลี่ยนแปลงศักยภาพของเยื่อหุ้มเซลล์ขณะพักและการก่อตัวของ "รอยต่อช่องว่าง" และผ่านการผลิตพรอสตาแกลนดินที่เพิ่มขึ้น

เป็นที่เชื่อกันอย่างกว้างขวางว่าเอสโตรเจนมีบทบาทสำคัญในการควบคุมลำดับเหตุการณ์ที่นำไปสู่การคลอดบุตร พวกมันทำให้เกิดการเปลี่ยนแปลงหลายอย่าง รวมถึงการผลิตพรอสตาแกลนดิน G2 และ F2 ที่เพิ่มขึ้น, การแสดงออกของตัวรับพรอสตาแกลนดินที่เพิ่มขึ้น, ตัวรับออกซิโตซิน, ตัวเอก α-อะดรีเนอร์จิก, การปรับช่องแคลเซียมของเมมเบรน, การสังเคราะห์คอนเน็กซินที่เพิ่มขึ้น, การควบคุมเอนไซม์ที่ทำหน้าที่ในการหดตัวของกล้ามเนื้อ (MLCK ). การเปลี่ยนแปลงทั้งหมดนี้ทำให้สามารถประสานการหดตัวของมดลูกได้

ดังนั้นในระหว่างตั้งครรภ์ เอสโตรเจนจะช่วยเพิ่มการไหลเวียนของเลือดในมดลูกและส่งเสริมการเกิดหลอดเลือดใหม่ของรก (เพื่อการแลกเปลี่ยนก๊าซที่เหมาะสมและการจัดหาสารอาหารที่จำเป็นสำหรับการพัฒนาอย่างรวดเร็วของทารกในครรภ์และรก) เอสโตรเจนมีอิทธิพลต่อการผลิตฮอร์โมนสเตียรอยด์และโปรตีนอื่นๆ กระตุ้นการทำงานของ 11P-ไฮดรอกซีสเตียรอยด์ ดีไฮโดรจีเนสในรก ควบคุมการแสดงออกของ LDL ดำเนินการสร้างความแตกต่างด้านการทำงาน/ทางชีวเคมีของเซลล์โทรโฟบลาสต์ และทำหน้าที่อื่นๆ อีกมากมาย เชื่อกันว่าเอสโตรเจนมีบทบาทสำคัญในการบูรณาการในการปรับการสนทนาและการส่งสัญญาณของระบบรก-ทารกในครรภ์ ซึ่งนำไปสู่การรักษาการตั้งครรภ์

วรรณกรรม

1. Lutsenko M.T., Samsonov V.P. ทิศทางหลักและโอกาสในการพัฒนางานวิจัยที่สถาบันสรีรวิทยาและพยาธิวิทยาการหายใจสาขาไซบีเรียของสถาบันวิทยาศาสตร์การแพทย์แห่งรัสเซีย // แถลงการณ์ทางสรีรวิทยาและพยาธิวิทยาของการหายใจ 2541. ฉบับที่ 2. ป.1-9.

2. ลัตเซนโก เอ็ม.ที. ลักษณะทางสัณฐานวิทยาของสิ่งกีดขวางในทารกในครรภ์ระหว่างการติดเชื้อไวรัสเริม // แถลงการณ์ของสาขาตะวันออกไกลของ Russian Academy of Sciences พ.ศ. 2547 ฉบับที่ 3. หน้า 155-166.

3. Lutsenko M.T., Andrievskaya I.A. สถานะของสิ่งกีดขวางในทารกในครรภ์ระหว่างการติดเชื้อไวรัสเริมในหญิงตั้งครรภ์ // วารสารการแพทย์วิทยาศาสตร์ไซบีเรีย 2551. ท.28 ฉบับที่ 5. ป.142-147.

4. อัลเบรชท์ อี.ดี., บาบิชกิน เจ.เอส., เปเป้ จี.เจ. การควบคุมการแสดงออกของ angiopoietin-1 และ -2 ที่ชั่วร้ายในรกโดยฮอร์โมนเอสโตรเจนในระหว่างตั้งครรภ์ลิงบาบูน // โมล ทำซ้ำ นักพัฒนา 2551 เล่มที่ 75 ฉบับที่ 3. ป.504-511.

5. อัลเบรชท์ อี.ดี., เฮนสัน เอ็ม.ซี., เปเป้ จี.เจ. การควบคุมการดูดซึมไลโปโปรตีนความหนาแน่นต่ำในรกในลิงบาบูนโดยเอสโตรเจน // วิทยาต่อมไร้ท่อ 2534 เล่มที่ 128 ครั้งที่ 1. ป.450-458.

6. อัลเบรชท์ อี.ดี., เปเป้ จี.เจ. การควบคุมฮอร์โมนเอสโตรเจนของการสร้างเส้นเลือดใหม่ในรกและการพัฒนารังไข่ของทารกในครรภ์ระหว่างตั้งครรภ์เจ้าคณะ // Int. เจ.เดฟ ไบโอล 2553 เล่มที่ 54 ฉบับที่ 23. ป.397-407.

7. บิลเลียร์ อาร์.บี., เปเป้ จี.เจ., อัลเบรชท์ อี.ดี. การจำแนกอิมมูโนไซโตเคมีของตัวรับเอสโตรเจนในนิวเคลียสของรกมนุษย์ syncytiotrophoblasts // Placenta 2540. เล่มที่ 18, ฉบับที่ 4. ป.365-370.

8. บรันเดนเบอร์เกอร์ เอ.ดับเบิลยู. ตี๋ เอ็ม.เค., ลี เจ.วาย., เชาว์ วี., แจฟเฟ อาร์.บี. การกระจายตัวของเนื้อเยื่อของตัวรับเอสโตรเจนอัลฟ่า

(ER-alpha) และ beta (ERbeta) mRNA ในทารกในครรภ์กลางครรภ์ // J. Clin. เอ็นโดคริโนล เมตาบ. 2540. เล่มที่ 82, ลำดับที่ 10. ป.3509-3512.

9. Bukovsky A., Caudle M.R., Cekanova M., Fernando R.I., Wimalasena J., Foster J.S., Henley D.C., เอ็ลเดอร์ R.F. การแสดงออกของรกของเอสโตรเจนรีเซพเตอร์เบต้าและตัวแปรการจับกับฮอร์โมนเปรียบเทียบกับเอสโตรเจนรีเซพเตอร์อัลฟาและบทบาทของตัวรับเอสโตรเจนในการแบ่งตัวแบบไม่สมมาตรและการสร้างความแตกต่างของเซลล์ที่ขึ้นกับฮอร์โมนเอสโตรเจน // Re-prod ไบโอล เอ็นโดคริโนล พ.ศ. 2546 ครั้งที่ 1. ป.36-56.

10. Chen J.Q., Delannoy M., Cooke C., Yager J.D. การแปลไมโตคอนเดรียของ ERA และ ERp ในเซลล์ MCF7 ของมนุษย์ // Am เจ. ฟิสิออล. เอ็นโดคริโนล เมตาบ. 2547 เล่มที่ 286 ฉบับที่ 6. ป.E1011-E1022.

11. โชโบโตวา เค., สไปโรปูลู ไอ., คาร์เวอร์ เจ., มาเน็ก เอส., ฮีธ เจ.เค., กุลลิค ดับเบิลยู.เจ., บาร์โลว์ ดี.เอช., ซาร์เจนท์ อิ.แอล., มาร์ดอน เอช.เจ. ปัจจัยการเจริญเติบโตของผิวหนังชั้นนอกที่จับกับเฮปารินและตัวรับ ErbB4 เป็นสื่อกลางในการปลูกถ่ายบลาสโตซิสต์ของมนุษย์ // Mech นักพัฒนา 2545 เล่มที่ 119 ฉบับที่ 2. ป.137-144.

12. Cronier L., Guibourdenche J., Niger C., Malassine A. Oestradiol กระตุ้นความแตกต่างทางสัณฐานวิทยาและการทำงานของ cytotrophoblast ที่ชั่วร้ายของมนุษย์ // Placenta

2542. เล่มที่ 20, ฉบับ.8. ป.669-676.

13. Ferrara N. ปัจจัยการเจริญเติบโตของหลอดเลือดบุผนังหลอดเลือด: วิทยาศาสตร์พื้นฐานและความก้าวหน้าทางคลินิก // Endocr. สาธุคุณ 2547. เล่มที่ 25, ฉบับที่ 4. ป.581-611.

14. เฟอร์รารา เอ็น, เกอร์เบอร์ เอช.พี. บทบาทของปัจจัยการเจริญเติบโตของหลอดเลือดในหลอดเลือดในการสร้างเส้นเลือดใหม่ // Acta Haematol พ.ศ. 2544 เล่มที่ 106 ฉบับที่ 4. ป.148-156.

15. Irwin R.W., Yao J., Hamilton R., Cadenas E., Brinton R.D., Nilsen J. Progesterone และ Estrogen ควบคุมการเผาผลาญออกซิเดชันในสมอง Mitochondria // วิทยาต่อมไร้ท่อ 2551 เล่มที่ 149 ฉบับที่ 6. ป.3167-3175.

16. Kota S.K., Gayatri K., Jammula S., Kota S.K., Krishna S.V.S., Meher L.K., Modi K.D. ต่อมไร้ท่อของการคลอด // Indian J. Endocrinol. เมตาบ. 2556. ปีที่ 17, ฉบับที่ 1. ป.50-59.

17. ลิพเพิร์ต ซี., ซีเกอร์ เอช., มิวค์ เอ.โอ., ลิพเพิร์ต ที.เอช. ผลของสาร A-ring และ D-ring ของเอสตราไดออลต่อการแพร่กระจายของเซลล์บุผนังหลอดเลือดในหลอดเลือด // Life Sci

2543 เล่มที่ 67 ฉบับที่ 13. ป.1653-1658.

18. โลโบฟ ไอ.บี., บรูคส์ พีซี, แลง รา. Angiopoietin-2 แสดงการปรับโครงสร้างเส้นเลือดฝอยขึ้นอยู่กับ VEGF และการอยู่รอดของเซลล์บุผนังหลอดเลือด ในร่างกาย // Proc Natl Acad. วิทยาศาสตร์ สหรัฐอเมริกา. 2545 เล่มที่ 99 ฉบับที่ 17. ป.11205-11210.

19. Mesiano S. ต่อมไร้ท่อของการตั้งครรภ์ของมนุษย์และการพัฒนาระบบประสาทต่อมไร้ท่อของทารกในครรภ์ // ต่อมไร้ท่อสืบพันธุ์ของเยนและจาฟเฟ / J.F.Strauss, R.L.Barbieru (eds) Philadelphia, 2009. 942 p.

20. เมเซียโน เอส., จาฟเฟ อาร์.บี. ปฏิสัมพันธ์ของปัจจัยการเจริญเติบโตคล้ายอินซูลิน-II และเอสตราไดออลควบคุมการสร้างสเตียรอยด์ในต่อมหมวกไตของทารกในครรภ์ต่อการผลิตซัลเฟต dehydroepiandrosterone // J. Clin เอ็นโดคริโนล เมตาบ. 2536. เล่มที่ 77 ฉบับที่ 3. ป.754-758.

21. มิลเลอร์ วี.เอ็ม., ดัคเคิลส์ เอส.พี. การกระทำของหลอดเลือดของเอสโตรเจน: ผลกระทบต่อการทำงาน // เภสัช สาธุคุณ 2551. เล่มที่ 60, ฉบับที่ 2. ป.210-241.

22. มิลเลอร์ เอ.เอ., ดรัมมอนด์ จี.อาร์., มาสต์ เอ.อี., ชมิดต์ เอช.เอช., โซบีย์ ซี.จี. ผลของเพศต่อ NADPH-oxidase ac-

กิจกรรม การแสดงออก และการทำงานในระบบไหลเวียนโลหิต: บทบาทของเอสโตรเจน // โรคหลอดเลือดสมอง 2550. เล่มที่ 38, ฉบับที่ 7. ป.2142-2149.

23. มิวสิคกี บี., เปเป้ จี.เจ., อัลเบรชท์ อี.ดี. ความแตกต่างเชิงหน้าที่ของรก syncytiotrophoblast: ผลของเอสโตรเจนต่อการแสดงออกของ chorionic somatomammotropin ในระหว่างการตั้งครรภ์เจ้าคณะระยะแรก // J. Clin เอ็นโดคริโนล เมตาบ. 2546. เล่มที่ 88, ฉบับที่ 9. ป.4316-4323.

24. Nakagawa Y., Fujimoto J., Tamaya T. การเจริญเติบโตของรกโดยปัจจัยการสร้างเส้นเลือดใหม่ที่ขึ้นกับฮอร์โมนเอสโตรเจน, ปัจจัยการเจริญเติบโตของหลอดเลือดบุผนังหลอดเลือดและปัจจัยการเจริญเติบโตของไฟโบรบลาสต์ขั้นพื้นฐานตลอดการตั้งครรภ์ // Gynecol เอ็นโดคริโนล 2547. เล่มที่ 19, ฉบับที่ 5. ป.259-266.

25. Nevo O., Soustiel J.F., Thaler I. การไหลเวียนของเลือดในสมองของมารดาในระหว่างการตั้งครรภ์ปกติ: การศึกษาภาคตัดขวาง. //เช้า. เจ. ออสเตท. นรีคอล. 2553 เล่มที่ 203 ฉบับที่ 5. ป.475e1-e6.

26. Ospina J.A., Duckles S.P., Krause D.N. ^-Estradiol ลดเสียงของหลอดเลือดในหลอดเลือดแดงในสมองโดยการเปลี่ยนการหดตัวของหลอดเลือดที่ขึ้นกับ COX ไปเป็นการขยายหลอดเลือด // Am เจ. ฟิสิออล. วงกลมหัวใจ ฟิสิออล. 2546 เล่มที่ 285 ฉบับที่ 1. ป.241-250.

27. Ospina J.A., Krause D.N., Duckles S.P. ^-Estradiol เพิ่มการสังเคราะห์ prostacyclin ในหลอดเลือดสมองของหนูโดยยกระดับ cyclooxygenase-1 และ prostacyclin synthase // โรคหลอดเลือดสมอง 2545. เล่มที่ 33, ฉบับที่ 2. ป.600-605.

28. แพช เค., เวบบ์ พี., ไคเปอร์ จี.จี., นิลส์สัน เอส., กุสตาฟส์สัน เจ., คุชเนอร์ พี.เจ., สแกนแลน ที.เอส. Differential ligation และการกระตุ้นการทำงานของตัวรับเอสโตรเจน ERalpha และ ERbeta ที่ไซต์ AP1 // วิทยาศาสตร์ พ.ศ.2540 เล่มที่ 277 เลขที่ 5331. ป.1508-1510.

29. เปเป้ จี.เจ., อัลเบรชท์ อี.ดี. การเปิดใช้งานแกนต่อมใต้สมอง - adrenocortical ของทารกในครรภ์บาบูนในช่วงกลางโดยเอสโตรเจน: ต่อมหมวกไต A5-3p-hydroxysteroid dehydrogenase และ 17a-hydroxylase-17, กิจกรรม 20-lyase // วิทยาต่อมไร้ท่อ 2534 เล่มที่ 128 ฉบับที่ 8. ป.2395-2401.

30. เปเป้ จี.เจ., เบิร์ช เอ็ม.จี., อัลเบรชท์ อี.ดี. เอสโตรเจนควบคุมการแปล 11 beta-hydroxysteroid dehydrogenase-1 และ -2 ในรก syncytiotrophoblast ในช่วงครึ่งหลังของการตั้งครรภ์เจ้าคณะ // วิทยาต่อมไร้ท่อ 2544 เล่มที่ 142 ฉบับที่ 10. หน้า 496-503.

31. พัตนีย์ ดีเจ, เปเป้ จี.เจ., อัลเบรชท์ อี.ดี. อิทธิพลของทารกในครรภ์และเอสโตรเจนต่อความเข้มข้นของซีรั่มและการก่อตัวของรกของปัจจัยการเจริญเติบโตคล้ายอินซูลิน I ในระหว่างตั้งครรภ์ลิงบาบูน // วิทยาต่อมไร้ท่อ 2533 เล่มที่ 127 ฉบับที่ 5. ป.2400-2407.

32. รามายณะ ม.ส. การสร้างอวัยวะของต่อมหมวกไตและการสร้างสเตียรอยด์: บทบาทของตัวรับนิวเคลียร์นิวเคลียร์ steroidogenic factor-1, dax-1 และตัวรับฮอร์โมนเอสโตรเจน // ความผิดปกติของต่อมหมวกไต / A.N.Margioris, G.P.Chrousos (eds) โตโตวา นิวเจอร์ซีย์: Humana Press, 2001. 437 p.

33. Reynolds L.P., Redmer D.A. การสร้างเส้นเลือดใหม่ในรก // Biol ทำซ้ำ 2544. เล่มที่ 64, ฉบับที่ 4. ป.1033-1040.

34. Rider V., Carlone D.L., Foster R.T. เอสโตรเจนและโปรเจสเตอโรนควบคุมปัจจัยการเจริญเติบโตของไฟโบรบลาสต์พื้นฐาน mRNA ในมดลูกของหนู // J. Endocrinol 2540. เล่มที่ 154 ครั้งที่ 1. น.75-84.

35. นพ.โรเซนธาล, อัลเบรชท์ อี.ดี., เปเป้ จี.เจ. เอสโตรเจนปรับการแสดงออกของยีนที่ควบคุมพัฒนาการในตับลิงบาบูนของทารกในครรภ์ // ต่อมไร้ท่อ 2547. เล่มที่ 23, ฉบับที่ 2-3.

36. Rubanyi G.M., Johns A., Kauser K. ผลของฮอร์โมนเอสโตรเจนต่อการทำงานของเซลล์บุผนังหลอดเลือดและการสร้างเส้นเลือดใหม่ // Vascul เภสัช 2545. เล่มที่ 38, ฉบับที่ 2. น.89-98.

37. แซงต์-ปิแอร์ เจ. ดโรรี เอส., อัลดรี้ เอ็ม., ซิลวัจจี้ เจ.เอ็ม., รีฮี เจ., เยเกอร์ เอส., แฮนด์ชิน ซี., เจิ้ง เค., ลิน เจ., หยาง ดับเบิลยู., ไซมอน ดี.เค., บาชู อาร์., สปีเกลแมน บี.เอ็ม. การปราบปรามสายพันธุ์ออกซิเจนปฏิกิริยาและการเสื่อมสภาพของยูโรโดย coactivators การถอดรหัส PGC-1 // เซลล์ 2549 เล่มที่ 127 ฉบับที่ 2. ป.397-408.

38. Tomooka Y., DiAugustine R., McLachlan J. การแพร่กระจายของเซลล์เยื่อบุผิวมดลูกของหนู ในหลอดทดลอง // วิทยาต่อมไร้ท่อ. 2529 เล่มที่ 118 ฉบับที่ 3. ป.1011-1018.

39. หยาง S.H., Liu R., Perez E.J., Wen Y., Stevens S.M.Jr., Valencia T., Brun-Zinkernagel A.M., Prokai L., Will Y., Dykens J., Koulen P., Simpkins J.W. การแปลไมโตคอนเดรียของตัวรับเอสโตรเจนß // Proc. Natl Acad. วิทยาศาสตร์ สหรัฐอเมริกา. พ.ศ. 2547 เล่มที่ 101 ฉบับที่ 12. ป.4130-4135.

40. Yu L., Saile K., Swartz C.D., He H., Zheng X., Kissling G.E., Di X., Lucas S., Roboy S.J., Dixon D. การแสดงออกที่แตกต่างกันของ receptor tyrosine kinases (RTKs) และ IGF- I การกระตุ้นทางเดินในเนื้องอกในมดลูกของมนุษย์ // Mol. ยา 2551. เล่มที่ 14, ลำดับที่ 5-6. ป.264-275.

1. Lutsenko M.T., Samsonov V.P. ทิศทางการวิจัยหลักและโอกาสการพัฒนาที่สถาบันสรีรวิทยาและพยาธิวิทยาระบบทางเดินหายใจ Bûlleten "fiziologii i patologii dyhaniâ 1999; 2:1-9 (ในภาษารัสเซีย)

2. ลัตเซนโก เอ็ม.ที. คำอธิบายทางสัณฐานวิทยาของสิ่งกีดขวางในทารกในครรภ์ภายใต้การติดเชื้อไวรัสเริม เวสต์นิค ดาล "nevostochnogo otdeleniya Rossiyskoy akademii nauk 2004; 3: 155-166

3. Lutsenko M.T., Andrievskaya I.A. สถานะของ Fe-toplacental Barrier ที่การติดเชื้อไวรัสเริมในหญิงตั้งครรภ์ ซิบีร์สกี นอชนี เมดิทซินสกี ซูร์นัล 2008; 28(5):142-147 (ภาษารัสเซีย)

4. อัลเบรชท์ อี.ดี., บาบิชกิน เจ.เอส., เปเป้ จี.เจ. การควบคุมการแสดงออกของ angiopoietin-1 และ -2 ที่ชั่วร้ายในรกโดยฮอร์โมนเอสโตรเจนในระหว่างตั้งครรภ์ลิงบาบูน โมล ทำซ้ำ นักพัฒนา 2551; 75(3):504-511.

5. อัลเบรชท์ อี.ดี., เฮนสัน เอ็ม.ซี., เปเป้ จี.เจ. การควบคุมการดูดซึมไลโปโปรตีนชนิดความหนาแน่นต่ำในรกในลิงบาบูนโดยเอสโตรเจน ต่อมไร้ท่อ 2534; 128(1):450-458.

6. อัลเบรชท์ อี.ดี., เปเป้ จี.เจ. การควบคุมฮอร์โมนเอสโตรเจนในการสร้างเส้นเลือดใหม่ในรกและการพัฒนารังไข่ของทารกในครรภ์ในระหว่างตั้งครรภ์เจ้าคณะ นานาชาติ เจ.เดฟ ไบโอล 2553; 54(2-3):397-407.

7. บิลเลียร์ อาร์.บี., เปเป้ จี.เจ., อัลเบรชท์ อี.ดี. การจำแนกอิมมูโนไซโตเคมีของตัวรับเอสโตรเจนในนิวเคลียสของรกมนุษย์ syncytiotrophoblasts รก 1997; 18(4):365-370.

8. บรันเดนเบอร์เกอร์ เอ.ดับเบิลยู. ตี๋ เอ็ม.เค., ลี เจ.วาย., เชาว์ วี., แจฟเฟ อาร์.บี. การกระจายเนื้อเยื่อของตัวรับเอสโตรเจนอัลฟ่า (ER-อัลฟา) และเบต้า (ERbeta) mRNA ในทารกในครรภ์กลางครรภ์ เจ.คลิน. เอ็นโดคริโนล เมตาบ. 1997; 82(10):3509-3512.

9. Bukovsky A., Caudle M.R., Cekanova M., Fernando R.I., Wimalasena J., Foster J.S., Henley D.C., เอ็ลเดอร์ R.F.

การแสดงออกของรกของเอสโตรเจนรีเซพเตอร์เบต้าและการเปรียบเทียบตัวแปรที่มีผลผูกพันกับฮอร์โมนกับเอสโตรเจนรีเซพเตอร์อัลฟ่า และบทบาทของตัวรับเอสโตรเจนในการแบ่งตัวแบบไม่สมมาตรและการแยกเซลล์ที่ขึ้นกับเอสโตรเจน ผลิตซ้ำ ไบโอล เอ็นโดคริโนล 2003. 1:36-56.

10. Chen J.Q., Delannoy M., Cooke C., Yager J.D. การแปลแบบ Mi-tochondrial ของ ERA และ ERp ในเซลล์ MCF7 ของมนุษย์ เช้า. เจ. ฟิสิออล. เอ็นโดคริโนล เมตาบ. 2547; 286(6):E1011-E1022.

11. โชโบโตวา เค., สไปโรปูลู ไอ., คาร์เวอร์ เจ., มาเน็ก เอส., ฮีธ เจ.เค., กุลลิค ดับเบิลยู.เจ., บาร์โลว์ ดี.เอช., ซาร์เจนท์ อิ.แอล., มาร์ดอน เอช.เจ. ปัจจัยการเจริญเติบโตของผิวหนังชั้นนอกที่จับกับเฮปารินและตัวรับ ErbB4 เป็นสื่อกลางในการปลูกถ่ายบลาสโตซิสต์ของมนุษย์ เครื่องจักร นักพัฒนา 2545; 119(2):137-144.

12. Cronier L., Guibourdenche J., Niger C., Malassine A. Oestradiol กระตุ้นความแตกต่างทางสัณฐานวิทยาและการทำงานของ cytotrophoblast ที่ชั่วร้ายของมนุษย์ รก 1999; 20(8):669-676.

13. Ferrara N. ปัจจัยการเจริญเติบโตของหลอดเลือดบุผนังหลอดเลือด: วิทยาศาสตร์พื้นฐานและความก้าวหน้าทางคลินิก เอ็นโดแคร์ สาธุคุณ 2547; 25(4):581-611.

14. เฟอร์รารา เอ็น., เกอร์เบอร์ เอช.พี. บทบาทของปัจจัยการเจริญเติบโตของหลอดเลือดบุผนังหลอดเลือดในการสร้างเส้นเลือดใหม่ แอคต้า ฮีมาทอล. 2544; 106(4):148-156.

15. Irwin R.W., Yao J., Hamilton R., Cadenas E., Brinton R.D., Nilsen J. Progesterone และ Estrogen ควบคุมการเผาผลาญออกซิเดชันในสมอง Mitochondria วิทยาต่อมไร้ท่อ 2551; 149(6):3167–3175.

16. Kota S.K., Gayatri K., Jammula S., Kota S.K., Krishna S.V.S., Meher L.K., Modi K.D. ต่อมไร้ท่อของการคลอดบุตร อินเดียเจ. เอนโดครินอล. เมตาบ. 2556; 17(1): 5059.

17. ลิพเพิร์ต ซี., ซีเกอร์ เอช., มิวค์ เอ.โอ., ลิพเพิร์ต ที.เอช. ผลของเมตาบอไลท์ A-ring และ D-ring ของเอสตราไดออลต่อการแพร่กระจายของเซลล์บุผนังหลอดเลือดในหลอดเลือด วิทยาศาสตร์ชีวิต 2000; 67(13):1653–1658.

18. โลโบฟ ไอ.บี., บรูคส์ พี.ซี., แลง อาร์.เอ. Angiopoietin-2 แสดงการปรับโครงสร้างเส้นเลือดฝอยขึ้นอยู่กับ VEGF และการอยู่รอดของเซลล์บุผนังหลอดเลือด ในร่างกาย โปรค Natl Acad. วิทยาศาสตร์ สหรัฐอเมริกา 2545; 99(17):11205-11210.

19. Mesiano S. วิทยาต่อมไร้ท่อของการตั้งครรภ์ของมนุษย์และการพัฒนาระบบประสาทต่อมไร้ท่อของทารกในครรภ์ ใน: Strauss J.F., Barbieru R.L. (บรรณาธิการ) ต่อมไร้ท่อสืบพันธุ์ของเยนและจาฟฟี ฟิลาเดลเฟีย 2552

20. เมเซียโน เอส., จาฟเฟ อาร์.บี. ปฏิสัมพันธ์ของปัจจัยการเจริญเติบโตที่คล้ายอินซูลิน-II และเอสตราไดออลกำกับการสร้างสเตียรอยด์ในต่อมหมวกไตของทารกในครรภ์ไปสู่การผลิตซัลเฟตดีไฮโดรเอเปียนโดรสเตอโรน เจ.คลิน. เอ็นโดคริโนล เมตาบ. 1993; 77(3):754-758.

21. มิลเลอร์ วี.เอ็ม., ดัคเคิลส์ เอส.พี. การกระทำของหลอดเลือดของเอสโตรเจน: ผลกระทบต่อการทำงาน เภสัช สาธุคุณ 2551; 60(2):210-241.

22. มิลเลอร์ เอ.เอ., ดรัมมอนด์ จี.อาร์., มาสต์ เอ.อี., ชมิดต์ เอช.เอช., โซบีย์ ซี.จี. ผลของเพศต่อกิจกรรม NADPH-oxidase การแสดงออก และการทำงานของระบบไหลเวียนในสมอง: บทบาทของเอสโตรเจน โรคหลอดเลือดสมอง 2550; 38(7):2142–2149.

23. มิวสิคกี บี., เปเป้ จี.เจ., อัลเบรชท์ อี.ดี. ความแตกต่างเชิงหน้าที่ของรก syncytiotrophoblast: ผลของเอสโตรเจนต่อการแสดงออกของ chorionic somatomammotropin

ในระหว่างตั้งครรภ์เจ้าคณะระยะแรก เจ.คลิน. เอ็นโดคริโนล เมตาบ. 2546; 88(9):4316-23.

24. Nakagawa Y., Fujimoto J., Tamaya T. การเจริญเติบโตของรกโดยปัจจัยการสร้างเส้นเลือดใหม่ที่ขึ้นกับฮอร์โมนเอสโตรเจน, ปัจจัยการเจริญเติบโตของหลอดเลือดบุผนังหลอดเลือด และปัจจัยการเจริญเติบโตของไฟโบรบลาสต์พื้นฐานตลอดการตั้งครรภ์ นรีคอล. เอ็นโดคริโนล 2547; 19(5):259-266.

25. Nevo O., Soustiel J.F., Thaler I. การไหลเวียนของเลือดในสมองของมารดาในระหว่างการตั้งครรภ์ปกติ: การศึกษาภาคตัดขวาง. เช้า. เจ. ออสเตท. นรีคอล. 2553; 203(5):475. อี1-6.

26. Ospina J.A., Duckles S.P., Krause D.N. 17ß-Estra-diol ช่วยลดเสียงของหลอดเลือดในหลอดเลือดแดงในสมองโดยการเปลี่ยนการหดตัวของหลอดเลือดที่ขึ้นกับ COX ไปเป็นการขยายหลอดเลือด เช้า. เจ. ฟิสิออล. วงกลมหัวใจ ฟิสิออล. 2546; 285(1):H241-250.

27. Ospina J.A., Krause D.N., Duckles S.P. 17ß-Estra-diol เพิ่มการสังเคราะห์ prostacyclin ในหลอดเลือดสมองของหนูโดยยกระดับ cyclooxygenase-1 และ prostacyclin synthase โรคหลอดเลือดสมอง 2545; 33(2):600-605.

28. แพช เค., เวบบ์ พี., ไคเปอร์ จี.จี., นิลส์สัน เอส., กุสตาฟส์สัน เจ., คุชเนอร์ พี.เจ., สแกนแลน ที.เอส. ดิฟเฟอเรนเชียล lig- และการกระตุ้นการทำงานของตัวรับเอสโตรเจน ERalpha และ ERbeta ที่ไซต์ API วิทยาศาสตร์ 2540; 277(5331):1508-1510.

29. เปเป้ จี.เจ., อัลเบรชท์ อี.ดี. การกระตุ้นแกนต่อมใต้สมองของทารกในครรภ์ลิงบาบูนที่การตั้งครรภ์ตรงกลางโดยเอสโตรเจน: กิจกรรมของต่อมหมวกไต A5-3ß-ไฮดรอกซีสเตียรอยด์ดีไฮโดรจีเนสและ 17a-ไฮดรอกซีเลส-17, 20-ไลเอส ต่อมไร้ท่อ 2534; 128(8):2395-2401.

30. เปเป้ จี.เจ., เบิร์ช เอ็ม.จี., อัลเบรชท์ อี.ดี. เอสโตรเจนควบคุมการแปล beta-hydroxysteroid dehydrogenase-1 และ -2 จำนวน 11 ตำแหน่งใน placental syncytiotrophoblast ในช่วงครึ่งหลังของการตั้งครรภ์เจ้าคณะ ต่อมไร้ท่อ 2544; 142(10):496-503.

31. พัตนีย์ ดีเจ, เปเป้ จี.เจ., อัลเบรชท์ อี.ดี. อิทธิพลของทารกในครรภ์และเอสโตรเจนต่อความเข้มข้นของซีรั่มและการสร้างรกของปัจจัยการเจริญเติบโตคล้ายอินซูลิน I ในระหว่างตั้งครรภ์ลิงบาบูน ต่อมไร้ท่อ 2533; 127(5):2400-2407.

32. รามายณะ ม.ส. การสร้างอวัยวะต่อมหมวกไตและการสร้างสเตียรอยด์: บทบาทของตัวรับนิวเคลียร์นิวเคลียร์ปัจจัยสเตียรอยด์ -1, DAX-1 และตัวรับเอสโตรเจน ใน: Margioris A.N., Chrousos G.P., บรรณาธิการ ความผิดปกติของต่อมหมวกไต โตโตวา นิวเจอร์ซีย์: Humana Press; 2544:11-45.

33. Reynolds L.P., Redmer D.A. การสร้างเส้นเลือดใหม่ในรก ไบโอล ทำซ้ำ 2544; 64 (4):1033-1040.

34. Rider V., Carlone D.L., Foster R.T. เอสโตรเจนและโปรเจสเตอโรนควบคุมปัจจัยการเจริญเติบโตของไฟโบรบลาสต์พื้นฐาน mRNA ในมดลูกของหนู เจ. เอนโดครินอล. 1997; 154(1):75-84.

35. นพ.โรเซนธาล, อัลเบรชท์ อี.ดี., เปเป้ จี.เจ. เอสโตรเจนปรับการแสดงออกของยีนที่ควบคุมพัฒนาการในตับลิงบาบูนของทารกในครรภ์ ต่อมไร้ท่อ 2547; 23(2-3):219-228.

36. Rubanyi G.M., Johns A., Kauser K. ผลของฮอร์โมนเอสโตรเจนต่อการทำงานของเซลล์บุผนังหลอดเลือดและการสร้างเส้นเลือดใหม่ หลอดเลือด เภสัช 2545; 38(2):89-98.

37. แซงต์-ปิแอร์ เจ. ดโรรี เอส., อัลดรี้ เอ็ม., ซิลวัจจี้ เจ.เอ็ม., รีฮี เจ., เยเกอร์ เอส., แฮนด์ชิน ซี., เจิ้ง เค., ลิน เจ., หยาง ดับเบิลยู., ไซมอน ดี.เค., บาชู อาร์., สปีเกลแมน บี.เอ็ม. การปราบปรามสายพันธุ์ออกซิเจนปฏิกิริยาและการเสื่อมของระบบประสาทโดย coactivators การถอดรหัส PGC-1 เซลล์ 2549; 127(2):397-408.

38. Tomooka Y., DiAugustine R., McLachlan J. Prolif-

การสร้างเซลล์เยื่อบุโพรงมดลูกของหนู ในหลอดทดลอง ต่อมไร้ท่อ 2529; 118(3):1011-1018.

39. หยาง S.H., Liu R., Perez E.J., Wen Y., Stevens S.M.Jr., Valencia T., Brun-Zinkernagel A.M., Prokai L., Will Y., Dykens J., Koulen P., Simpkins J.W. การแปลไมโตคอนเดรียของตัวรับเอสโตรเจนß โปรค Natl Acad. วิทยาศาสตร์

สหรัฐอเมริกา 2547; 101(12):4130-4135.

40. Yu L., Saile K., Swartz C.D., He H., Zheng X., Kissling G.E., Di X., Lucas S., Roboy S.J., Dixon D. การแสดงออกที่แตกต่างกันของ receptor tyrosine kinases (RTKs) และ IGF- การกระตุ้นวิถีทางในเนื้องอกในมดลูกของมนุษย์ โมล ยา 2551; 14(5-6):264-275.

ได้รับเมื่อ 03/11/2016

ข้อมูลการติดต่อ Inna Viktorovna Dovzhikova วิทยาศาสตรดุษฎีบัณฑิตสาขาวิทยาศาสตร์ชีวภาพ นักวิจัยชั้นนำจากห้องปฏิบัติการกลไกการเกิดสาเหตุและกระบวนการสร้างใหม่ของระบบทางเดินหายใจ

สำหรับโรคปอดที่ไม่จำเพาะเจาะจง ศูนย์วิทยาศาสตร์ฟาร์อีสเทิร์นสำหรับสรีรวิทยาและพยาธิวิทยาของระบบทางเดินหายใจ

675000, บลาโกเวชเชนสค์, เซนต์. คาลินินา, 22.

อีเมล: [ป้องกันอีเมล]ควรส่งจดหมายถึง Inna V. Dovzhikova

PhD, DSc, นักวิทยาศาสตร์ชั้นนำของห้องปฏิบัติการกลไกการเกิดสาเหตุและการฟื้นตัว

กระบวนการของระบบทางเดินหายใจสำหรับโรคปอดที่ไม่เฉพาะเจาะจง, ศูนย์วิทยาศาสตร์สรีรวิทยาและพยาธิวิทยาระบบทางเดินหายใจฟาร์อีสเทิร์น, 22 Kalinina Str., Blagoveshchensk, 675000, สหพันธรัฐรัสเซีย

การตั้งครรภ์ที่ประสบความสำเร็จส่วนใหญ่ขึ้นอยู่กับภูมิหลังของฮอร์โมนของผู้หญิง ฮอร์โมนที่สำคัญที่สุดชนิดหนึ่งที่ไม่เพียงส่งผลต่อการเจริญเติบโตและพัฒนาการของทารกเท่านั้น แต่ยังรับประกันการเปลี่ยนแปลงที่จำเป็นในร่างกายของผู้ตั้งครรภ์อีกด้วยคือฮอร์โมนเอสโตรเจน บทบาทของฮอร์โมนเอสโตรเจนต่อการตั้งครรภ์ที่ประสบความสำเร็จมีความสำคัญเพียงใดอ่านในบทความของเรา

เอสโตรเจน: บทบาทของฮอร์โมนในร่างกาย

เอสโตรเจนเป็นฮอร์โมนเพศหญิง ซึ่งแบ่งออกเป็น 3 ประเภทหลักๆ ได้แก่

  • เอสโตรเน่ (E1)
  • เอสตราไดออล (E2)
  • เอสไตรออล (E3)

เอสโตรเจนเรียกว่าฮอร์โมนความงามของผู้หญิง พวกเขาคือคนที่เปลี่ยนผู้หญิงให้เป็นผู้หญิง ระดับฮอร์โมนเอสโตรเจนในร่างกายปกติทำให้ "เพศที่อ่อนแอ" เป็นเจ้าของเอวเรียว สะโพกโค้งมน ผิวนุ่ม ผมสวย น้ำเสียงอ่อนโยน และเป็นที่ดึงดูดใจทางเพศในสายตาผู้ชาย

ก่อนตั้งครรภ์ การสังเคราะห์ฮอร์โมนเหล่านี้เกิดขึ้นในรังไข่ ต่อมหมวกไต และเนื้อเยื่อไขมันในช่องท้องของผู้หญิง และหลังจากการปฏิสนธิ แหล่งที่มาหลักของเอสโตรเจนจะกลายเป็นคอร์ปัสลูเทียม และจากนั้นก็รกของทารกในครรภ์ที่กำลังเติบโต

ประเภทเอสโตรเจนที่ออกฤทธิ์มากที่สุดคือเอสตราไดออล มันเป็นฮอร์โมนส่วนนี้ที่รับผิดชอบการเจริญเติบโตของอวัยวะสืบพันธุ์สตรี (มดลูก, รังไข่) และการพัฒนาของต่อมน้ำนม

ในวัยรุ่น estradiol ส่งเสริมการพัฒนาลักษณะทางเพศรองและการสร้างรูปร่างของผู้หญิง ในผู้หญิงที่เป็นผู้ใหญ่ ฮอร์โมนนี้จำเป็นสำหรับรอบประจำเดือนตามปกติ การสุกของไข่ และการเตรียมร่างกายสำหรับการตั้งครรภ์ในอนาคต


เอสตราไดออลเป็นฮอร์โมนที่สำคัญและออกฤทธิ์มากที่สุดในผู้หญิงที่เป็นผู้ใหญ่นอกการตั้งครรภ์

เอสโตรเจนที่อ่อนแอที่สุด estriol มีความสำคัญเฉพาะในระหว่างตั้งครรภ์เท่านั้น ในช่วงเวลานี้จะมีการสังเคราะห์ในปริมาณมาก (มากกว่าก่อนปฏิสนธิ 1,000 เท่า) และเป็นตัวบ่งชี้ที่สำคัญของการพัฒนาทารกในครรภ์ที่ประสบความสำเร็จ ตรวจพบในเลือดและปัสสาวะ

Estrone เป็นเอสโตรเจนที่ค่อนข้างอ่อนแอซึ่งมีฤทธิ์น้อยกว่า estradiol ถึง 10 เท่า แหล่งที่มาหลักคือเนื้อเยื่อไขมันซึ่งเกิดจากฮอร์โมนแอนโดรเจนในเพศชาย ความเข้มข้นของเอสโตรนจะเพิ่มขึ้นในช่วงวัยหมดประจำเดือน เมื่อร่างกายของผู้หญิงไม่ต้องการเอสโตรเจนที่ออกฤทธิ์อีกต่อไป

การตั้งครรภ์ เพื่อสร้างสภาวะที่สะดวกสบายสำหรับทารกในครรภ์ที่กำลังพัฒนา "บังคับ" ร่างกายให้สังเคราะห์เอสโตรเจนในปริมาณมาก ความเข้มข้นสูงจะสังเกตได้ในช่วงสัปดาห์สุดท้ายของการตั้งครรภ์

ปรากฎว่าในระหว่างตั้งครรภ์ปริมาณเอสโตรเจนที่ผลิตได้จะเท่ากับปริมาณที่สังเคราะห์ในร่างกายของสตรีที่ไม่ได้ตั้งครรภ์ในเวลาเพียง 150 ปีเท่านั้น!

เหตุใดจึงต้องใช้ฮอร์โมนเอสโตรเจนจำนวนมากในระหว่างตั้งครรภ์?

ฮอร์โมนเอสโตรเจนในร่างกายของหญิงตั้งครรภ์ในระดับที่เพียงพอมีส่วนทำให้:

  • การเจริญเติบโตของมดลูก
  • ปรับปรุงการไหลเวียนของเลือดในมดลูกและรกทำให้มั่นใจในการจัดหาสารอาหารให้กับทารกในครรภ์ที่กำลังเติบโต
  • การพัฒนาปอดและเนื้อเยื่อกระดูกของเด็กตลอดจนตับและไต
  • การเตรียมร่างกายของผู้หญิงเพื่อการให้นมบุตร
  • การป้องกันการตกเลือดหลังคลอด
  • การผ่อนคลายของอุปกรณ์เอ็นของกระดูกเชิงกรานและทำให้ปากมดลูกอ่อนลงซึ่งอำนวยความสะดวกในการผ่านของทารกผ่านทางช่องคลอด

ควรเพิ่มว่าประกายในดวงตาของผู้ตั้งครรภ์และความเป็นผู้หญิงพิเศษของหญิงตั้งครรภ์ก็เป็นข้อดีของเอสโตรเจนเช่นเดียวกับการปรากฏตัวของจุดเม็ดสีบนผิวหนังและอาการบวม

ระดับฮอร์โมนก่อนตั้งครรภ์


ระดับเอสตราไดออลในเลือดจะแตกต่างกันไปในระหว่างรอบประจำเดือน วงจรปกติของผู้หญิงคือ 28-30 วัน แบ่งออกเป็น 2 ระยะ ระยะที่ 1 เริ่มในวันที่ 1 ของการมีประจำเดือน และสิ้นสุดด้วยการตกไข่ ซึ่งจะเกิดขึ้นในวันที่ 14 ระยะที่ 2 หลังจากการตกไข่และดำเนินต่อไปจนกระทั่งมีเลือดออกรอบเดือนครั้งถัดไป

ความเข้มข้นของฮอร์โมนในเลือดของผู้หญิง

นอกเหนือจากการตั้งครรภ์ แพทย์จะประเมินการทำงานของรังไข่ตามระดับของเอสตราไดออล การทดสอบฮอร์โมนมักกำหนดไว้สำหรับความผิดปกติของประจำเดือนหรือภาวะมีบุตรยาก

ระดับเอสโตรเจนในระหว่างตั้งครรภ์

ตารางแสดงข้อมูลทางสถิติโดยเฉลี่ย ระดับฮอร์โมนในห้องปฏิบัติการต่างๆ อาจแตกต่างจากขีดจำกัดที่กำหนด

หากการตั้งครรภ์ดำเนินไปด้วยดี ระดับเอสไตรออลในเลือดจะเพิ่มขึ้นในแต่ละสัปดาห์ของการตั้งครรภ์ ความเข้มข้นของฮอร์โมนที่เพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญจะเริ่มขึ้นในไตรมาสที่สองของการตั้งครรภ์และเพิ่มขึ้นอย่างต่อเนื่องจนกระทั่งคลอดบุตร

ระดับฮอร์โมนเอสโตรเจนจะกลับมาเป็นปกติหลังคลอดบุตรเมื่อใด?

หลังคลอดบุตร ร่างกายไม่ต้องการฮอร์โมนเอสโตรเจนที่มีความเข้มข้นสูงอีกต่อไปเหมือนในระหว่างตั้งครรภ์ ในช่วงเวลานี้กิจกรรมของฮอร์โมนโปรแลคตินอีกตัวหนึ่งจะเพิ่มขึ้นซึ่งการกระทำนี้มุ่งเป้าไปที่การให้นมบุตร และปริมาณเอสโตรเจนจะลดลงหลังคลอด 3-4 วัน และกลับมาเป็นปกติภายในหนึ่งสัปดาห์

การเปลี่ยนแปลงระดับฮอร์โมนเอสโตรเจนในระหว่างตั้งครรภ์หมายความว่าอย่างไร?

เพิ่มการสังเคราะห์เอสไตรออล

Estriol เป็นตัวบ่งชี้ความเป็นอยู่ปกติของทารกในครรภ์และการทำงานที่เหมาะสมของรก นี่คือกุญแจสู่ความสำเร็จในการตั้งครรภ์!


สาเหตุของการสังเคราะห์เอสไตรออลเพิ่มขึ้นมากเกินไปอาจเป็น:

  • ฝาแฝดแฝดสาม;
  • น้ำหนักของทารกในครรภ์มากกว่า 4 กก.
  • การตั้งครรภ์จำพวกขัดแย้ง;
  • การเพิ่มของน้ำหนักทางพยาธิวิทยา (เนื้อเยื่อไขมันเป็นแหล่งของฮอร์โมนเอสโตรเจน)

การตรวจพบเอสไตรออลที่สูงกว่าค่าเฉลี่ยในสภาวะข้างต้นไม่ควรทำให้เกิดสัญญาณเตือนในสตรีมีครรภ์

การสังเคราะห์เอสไตรออลลดลง


เอสไตรออลที่มีความเข้มข้นต่ำหรือไม่มีเลยบ่งชี้ว่ารกทำงาน "ไม่ดี" และเป็นสัญญาณบ่งบอกถึงความทุกข์ทรมานของทารกในครรภ์

อะไรทำให้ระดับเอสไตรออลต่ำมาก?

  1. ดาวน์ซินโดรม.
  2. ความผิดปกติของทารกในครรภ์
  3. การติดเชื้อในมดลูก
  4. การรับประทานคอร์ติโคสเตียรอยด์โดยสตรีมีครรภ์
  5. การตายของทารกในครรภ์ (ในกรณีนี้การสังเคราะห์ฮอร์โมนลดลงอย่างรวดเร็วมากกว่า 50%)

สาเหตุที่ทำให้ระดับเอสไตรออลเพิ่มขึ้นไม่เพียงพอ:

  1. พยาธิวิทยาของไตในหญิงตั้งครรภ์
  2. โรคโลหิตจาง
  3. โภชนาการไม่ดีหรือไม่เพียงพอ
  4. ความดันโลหิตสูงหรือเบาหวาน
  5. ภาวะครรภ์เป็นพิษและภาวะครรภ์เป็นพิษ
  6. กลุ่มอาการจำกัดการเจริญเติบโตของทารกในครรภ์
  7. ความอดอยากออกซิเจนของทารกในครรภ์

จะทำอย่างไร?


การเพิ่มปริมาณเอสไตรออลในระหว่างตั้งครรภ์และจุดสูงสุดก่อนคลอดบุตรเป็นสภาวะทางสรีรวิทยา นี่เป็นตัวบ่งชี้ว่าทารกในครรภ์มีสุขภาพแข็งแรง เติบโตและพัฒนา! ระดับเอสไตรออลที่สูงไม่จำเป็นต้องมีการแก้ไข

ร่างกายของผู้หญิงถูกควบคุมโดยฮอร์โมนเอสโตรเจน หากไม่มีพวกเขา ผู้หญิงก็ไม่สามารถเป็นผู้หญิง ตั้งท้อง หรือมีลูกได้อย่างปลอดภัย แม้ว่าก่อนตั้งครรภ์ สตรีมีครรภ์ไม่มีปัญหากับความอิ่มตัวของฮอร์โมนเอสโตรเจนในร่างกาย แต่เธอจำเป็นต้องตรวจสอบระดับฮอร์โมนในระหว่างตั้งครรภ์และทำการตรวจเลือดหรือปัสสาวะเพื่อตรวจหาระดับเอสไตรออลซึ่งเป็นตัวบ่งชี้ที่สำคัญมากของความเป็นอยู่ที่ดีของ ทารกในครรภ์ เพื่อให้มั่นใจในความน่าเชื่อถือของผลลัพธ์ คุณไม่ควรจำกัดตัวเองอยู่เพียงการวินิจฉัยเดียว แต่ทำการวิเคราะห์ซ้ำ 2-3 ครั้ง ด้วยวิธีนี้หญิงตั้งครรภ์สามารถมั่นใจได้ว่าความเข้มข้นของเอสไตรออลจะเพิ่มขึ้นตามธรรมชาติและลูกน้อยของเธอจะไม่ตกอยู่ในอันตราย

หาก Corpus luteum ไม่เพียงพอ สตรีมีครรภ์ควรได้รับฮอร์โมนโปรเจสเตอโรน เมื่อใช้การผสมเทียมโดยใช้ไข่ของผู้บริจาค จะได้ผลลัพธ์ที่ดีโดยให้เอสตราไดออล 1-2 มก./วัน รับประทานหรือทางผิวหนัง ร่วมกับฮอร์โมนโปรเจสเตอโรน 50-100 มก./วัน รับประทานหรือเหน็บยาทาง

หากไม่เกิดการปฏิสนธิ ระดับฮอร์โมนเอสโตรเจน โปรเจสเตอโรน และ 17-ไฮดรอกซีโปรเจสเตอโรนในเลือดจะลดลงใน 10-12 วันหลังการตกไข่ หลังจากการปฏิสนธิและการฝังตัวของเอ็มบริโอในช่วง 6-8 สัปดาห์แรกของการตั้งครรภ์ การสังเคราะห์ฮอร์โมนเหล่านี้โดยคอร์ปัสลูเทียมจะยังคงอยู่และยังได้รับการปรับปรุงให้ดีขึ้นเล็กน้อยภายใต้อิทธิพลของเอชซีจีที่ผลิตโดยโทรโฟบลาสต์ นับตั้งแต่สัปดาห์ที่ 8-10 ของการตั้งครรภ์ กิจกรรมของฮอร์โมนในคอร์ปัสลูเทียมจะเริ่มลดลง ในกรณีนี้ระดับของเอชซีจีและ 17-ไฮดรอกซีโปรเจสเตอโรนในซีรั่มจะลดลง ในขณะที่ระดับของฮอร์โมนโปรเจสเตอโรนไม่เปลี่ยนแปลง ตลอดการตั้งครรภ์ความเข้มข้นของฮอร์โมนโปรเจสเตอโรนและเอสโตรเจนในซีรั่มจะคงอยู่เนื่องจากการสังเคราะห์ฮอร์โมนโปรเจสเตอโรนโดยรก (อาจอยู่ภายใต้อิทธิพลของเอชซีจี) และการก่อตัวของเอสโตรเจนในนั้นโดยอะโรมาติกของสารตั้งต้นที่จัดทำโดยต่อมหมวกไตของแม่ และทารกในครรภ์

แม้ว่ารกจะสังเคราะห์ฮอร์โมนโปรเจสเตอโรนได้อย่างอิสระ แต่ความสามารถในการผลิตเอสโตรเจนนั้นมีจำกัด สาเหตุหลักมาจากกิจกรรมที่ต่ำของ 17a-hydroxylase ซึ่งเปลี่ยน pregnenolone และ progesterone (สเตียรอยด์ C 21) ให้เป็นแอนโดรเจน (สเตียรอยด์ C 19) ดังนั้นการสังเคราะห์ฮอร์โมนเอสโตรเจนโดยรกจึงขึ้นอยู่กับการสร้างสเตียรอยด์ในต่อมหมวกไตของมารดาและทารกในครรภ์

โปรเจสเตอโรน

เซลล์ Trophoblast แทบไม่ผลิตคอเลสเตอรอลเลย แหล่งที่มาของคอเลสเตอรอลสำหรับการสร้างโปรเจสเตอโรนในรก เช่นเดียวกับในคอร์ปัสลูเทียมก็คือ LDL ในมนุษย์และสัตว์บางชนิด ในเนื้อเยื่อที่สร้างสเตียรอยด์ อนุภาคเหล่านี้จะถูกดักจับด้วยความช่วยเหลือของตัวรับ LDL และคอเลสเตอรอลที่พวกมันมีอยู่ทำหน้าที่เป็นสารตั้งต้นสำหรับการสังเคราะห์ฮอร์โมนสเตียรอยด์ และอาจเป็นสารประกอบอื่นๆ ระดับของ LDL ในซีรั่มของหญิงตั้งครรภ์มักจะสูงขึ้น และรกจะดูดซับพวกมันอย่างเข้มข้น ซึ่งเป็นเนื้อเยื่อที่อุดมไปด้วยตัวรับ LDL หากขาด LDL หรือไม่มีเลย การสังเคราะห์ฮอร์โมนโปรเจสเตอโรนในรกอาจบกพร่อง ตัวอย่างเช่น ในภาวะ hypobetalipoproteinemia ระดับฮอร์โมนโปรเจสเตอโรนจะลดลง แม้ว่าจะไม่มากเท่าที่ควรก็ตาม นี่อาจเป็นเพราะการสังเคราะห์คอเลสเตอรอลในรกที่เพิ่มขึ้นเพื่อชดเชย การใช้ LDL ของทารกในครรภ์หรือ HDL ของมารดา การหลั่งฮอร์โมนโปรเจสเตอโรนโดย trophoblast ไม่ได้ขึ้นอยู่กับสภาพของทารกในครรภ์และระดับของฮอร์โมนเอสโตรเจน มันไม่ได้ลดลงตาม anencephaly ซึ่งนำไปสู่การหยุดชะงักของการสังเคราะห์สารตั้งต้นของฮอร์โมนเอสโตรเจนของทารกในครรภ์หรือการเสียชีวิตของทารกในครรภ์ (อย่างน้อยก็ในตอนแรก) ในโรค trophoblastic การผลิตฮอร์โมนโปรเจสเตอโรนเพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญ

โปรเจสเตอโรนมีหน้าที่ในการเตรียมมดลูกสำหรับการฝังและหลังจากการปลูกถ่ายดูเหมือนว่าจะทำหน้าที่อื่น ๆ : ลดเสียงของกล้ามเนื้อมดลูกและลดการสังเคราะห์พรอสตาแกลนดินซึ่งส่งผลให้กิจกรรมการหดตัวของมดลูกเพิ่มขึ้นและการเปิดคลองปากมดลูก . มีแนวโน้มว่าฮอร์โมนโปรเจสเตอโรนที่มีความเข้มข้นสูงในท้องถิ่นจะช่วยปกป้องมดลูกจากการทำงานของระบบภูมิคุ้มกัน นอกจากนี้ฮอร์โมนโปรเจสเตอโรนมีบทบาทสำคัญในการปรับโครงสร้างเยื่อบุผิวของช่องปากมดลูกและการเปลี่ยนแปลงการทำงานของสารคัดหลั่งซึ่งป้องกันการแทรกซึมของจุลินทรีย์ที่ทำให้เกิดโรคเข้าไปในโพรงมดลูก ก่อนหน้านี้เชื่อกันว่ากลูโคคอร์ติคอยด์เกิดขึ้นจากฮอร์โมนโปรเจสเตอโรนในต่อมหมวกไตของทารกในครรภ์ แต่ดูเหมือนว่าจะไม่น่าเป็นไปได้ เนื่องจากอัตราการดูดซึม LDL และการสังเคราะห์โคเลสเตอรอลนั้นสูงมากในต่อมหมวกไตของทารกในครรภ์ และยิ่งไปกว่านั้น ยังแสดงให้เห็นว่าในการเพาะเลี้ยง เซลล์ต่อมหมวกไตของทารกในครรภ์ คอร์ติซอลเกิดขึ้นอย่างเข้มข้นแม้ในกรณีที่ไม่มีฮอร์โมนโปรเจสเตอโรน

เมื่อใช้ anencephaly เนื้อเยื่อต่อมหมวกไต (คำนวณโดยน้ำหนัก) จะมีเอนไซม์สเตียรอยด์เจเนซิสและ mRNA ในปริมาณปกติ และการหลั่งฮอร์โมนโปรเจสเตอโรนโดยรกก็ไม่ลดลงเช่นกัน อย่างไรก็ตาม ระดับของกลูโคคอร์ติคอยด์และมิเนอรัลโลคอร์ติคอยด์ในเลือดจากสายสะดือจะเล็กน้อย ที่ลดลง.

เอสโตรเจน

มนุษย์เป็นสัตว์เลี้ยงลูกด้วยนมชนิดเดียวที่มีการผลิตฮอร์โมนเอสโตรเจนเพิ่มขึ้นในระหว่างตั้งครรภ์ เมื่อถึงเวลาเกิด การขับถ่ายของ estriol ในปัสสาวะจะสูงกว่าก่อนตั้งครรภ์ถึง 1,000 เท่า ในสตรีวัยเจริญพันธุ์โดยไม่มีการตั้งครรภ์ ระดับของเอสโตรนและเอสตราไดออลในซีรั่มคือ 0.05-0.4 ng/ml ในขณะที่เอสไตรออลแทบจะตรวจไม่พบ (< 0,01 нг/мл). В синтезе эстрона и эстрадиола в равной мере участвуют надпочечники матери и плода, в то время как 90% эстриола образуется в печени плода путем гидроксилирования дегидроэпиандростерона сульфата по С-16.

การมีส่วนร่วมของ dehydroepiandrosterone sulfate ของมารดาและทารกในครรภ์ต่อการสังเคราะห์เอสโตรเจนในรกนั้นแตกต่างกัน ยิ่งไปกว่านั้น เอสโตรเจนที่เกิดขึ้นจะถูกปล่อยเข้าสู่กระแสเลือดของแม่และทารกในครรภ์ในสัดส่วนที่ต่างกัน (ในมนุษย์ เอสตราไดออลมีมากกว่าเลือดของแม่ และเอสโตรนมีมากกว่าในเลือดจากสายสะดือ)

เอสโตรเจนหลักในซีรั่มของมารดาคือเอสตราไดออล และเอสโตรเจนหลักในซีรั่มของทารกในครรภ์คือเอสไตรออล อัตราส่วนของเอสโตรนต่อความเข้มข้นของเอสตราไดออลในเลือดของมารดาคือ 0.5 และในเลือดจากสายสะดือคือประมาณ 2 สัดส่วนนี้ยังคงอยู่ตลอดการตั้งครรภ์ปกติเกือบทั้งหมด แม้ว่าระดับเอสโตรนและเอสตราไดออลของแต่ละบุคคลจะแตกต่างกันก็ตาม estherol ซึ่งเป็นอนุพันธ์ของ 15α-hydroxylated estriol พบในเลือดของมารดา ซึ่งเกิดขึ้นเฉพาะในเนื้อเยื่อของทารกในครรภ์

มีการเสนอว่าเนื่องจากเอสโตรเจนที่ตรวจพบในเลือดของมารดา (โดยเฉพาะเอสไตรออลและเอสตรอล) นั้นสังเคราะห์มาจากฮอร์โมนของทารกในครรภ์เป็นหลัก การขับถ่ายของฮอร์โมนเอสโตรเจนในปัสสาวะจึงสามารถใช้เพื่อตัดสินสภาพของทารกในครรภ์ได้ วิธีการนี้มีเหตุผลทางทฤษฎีที่ชัดเจน และยิ่งไปกว่านั้น เมื่อสภาพของทารกในครรภ์แย่ลง ระดับฮอร์โมนเอสโตรเจนก็มักจะลดลงด้วย อย่างไรก็ตาม คุณค่าในทางปฏิบัติของมันยังมีน้อยแม้ในสถาบันทางการแพทย์ซึ่งสามารถรับผลการทดสอบได้อย่างรวดเร็ว เนื่องจากความเข้มข้นของเอสไตรออลในเลือดของผู้หญิงมีความผันผวนอย่างมากในระหว่างวัน และในกรณีของภาวะไตวาย ระดับฮอร์โมนเอสโตรเจนมักจะสูง หากชีวิตของทารกในครรภ์ถูกคุกคาม นอกจากนี้ ระดับฮอร์โมนเอสโตรเจนในเลือดของมารดาและการขับถ่ายออกทางปัสสาวะอาจลดลงในกรณีที่มีความผิดปกติของทารกในครรภ์พร้อมกับการทำงานของต่อมหมวกไตบกพร่อง (เช่น ภาวะ anencephaly หรือ adrenal agenesis ซึ่งระดับฮอร์โมนเอสโตรเจนโดยเฉพาะเอสไตรออลต่ำมาก) เช่นเดียวกับการรักษาด้วยกลูโคคอร์ติคอยด์ในระยะยาวระงับการสร้างสเตียรอยด์ในต่อมหมวกไตของมารดา

ยาปฏิชีวนะยับยั้งจุลินทรีย์ปกติของระบบทางเดินอาหารซึ่งไฮโดรไลซ์เอสโตรเจนคอนจูเกต ส่งผลให้การขับเอสโตรเจนในทางเดินน้ำดีเพิ่มขึ้น และการขับถ่ายของปัสสาวะลดลง ในขณะที่ระดับซีรั่มยังคงเป็นปกติ ความเข้มข้นของฮอร์โมนเอสโตรเจนในเลือดจะลดลงอย่างมีนัยสำคัญในกรณีของการขาดสเตอรอล ซัลฟาเตส ซึ่งรกไม่ได้แยกกรดซัลฟูริกที่ตกค้างออกจากดีไฮโดรเอพิแอนโดรสเตอโรนซัลเฟต หรือ 16-ไฮดรอกซีดีไฮโดรเอพิอันโดรสเตโรนซัลเฟต ซึ่งเป็นสารตั้งต้นของเอสโตรเจน อุบัติการณ์ของการขาดสเตอรอลซัลฟาเตสอยู่ในช่วง 1:2000 ถึง 1:6000 การตั้งครรภ์หลังกำหนดมักเกิดขึ้นซึ่งเนื่องจากความไร้ประสิทธิผลของการชักนำให้เกิดการเจ็บครรภ์จึงจำเป็นต้องหันไปใช้การผ่าตัดคลอด หากมีประวัติการตั้งครรภ์หลังคลอด การผ่าตัดคลอด หรือ ichthyosis ในญาติ จำเป็นต้องมีการตรวจสอบสภาพของทารกในครรภ์อย่างระมัดระวัง ควรสงสัยว่าการขาดสเตอรอลซัลฟาเตสในระดับเอสโตรเจนในเลือดของมารดาในระดับต่ำซึ่งไม่เพิ่มขึ้นเมื่อให้ยา dehydroepiandrosterone sulfate ทางหลอดเลือดดำการขับถ่ายต่ำในปัสสาวะการเพิ่มความเข้มข้นของ dehydroepiandrosterone sulfate และปริมาณที่ลดลง เอสโตรเจนในน้ำคร่ำ การศึกษาระดับฮอร์โมนเอสโตรเจนมีความสำคัญในการศึกษาชีวเคมีและสรีรวิทยาของการตั้งครรภ์ปกติ แต่ไม่ควรพึ่งพาสิ่งเหล่านั้นเพียงอย่างเดียวในการพิจารณาสภาพของทารกในครรภ์ โดยละเลยเทคนิคสมัยใหม่อื่น ๆ

เมื่อเร็ว ๆ นี้มีการอธิบายสาเหตุอื่นของภาวะ hypoestrogenism - การขาดอะโรมาเตสในรกซึ่งเกิดจากการกลายพันธุ์ของยีนที่เข้ารหัสในทารกในครรภ์ ตรงกันข้ามกับความผิดปกติของการเผาผลาญของ dehydroepiandrosterone sulfate หรือการลดลงของการก่อตัวโดยที่อะโรมาเตสรกไม่เพียงพอการหลั่งแอนโดรเจนโดยต่อมหมวกไตจะเพิ่มขึ้นและกิจกรรมของสเตอรอลซัลเฟตรกเพิ่มขึ้น การเปลี่ยนแปลงแอนโดรเจนของต่อมหมวกไตของมารดาและทารกในครรภ์ไปเป็นเอสโตรเจนที่บกพร่อง ทำให้เกิดการสังเคราะห์แอนโดรเจนที่แรงขึ้นมากขึ้น เป็นผลให้ในช่วงครึ่งหลังของการตั้งครรภ์ virilization ของมารดาและทารกในครรภ์จะพัฒนาขึ้น พัฒนาการของทารกในครรภ์ไม่ลดลง

บทบาทของเอสโตรเจนในระหว่างตั้งครรภ์ยังไม่เป็นที่เข้าใจอย่างสมบูรณ์ มีการตั้งข้อสังเกตว่าในกรณีของการขาดฮอร์โมนเอสโตรเจนอย่างรุนแรง, ภาวะขาดฮอร์โมนเอสโตรเจนของทารกในครรภ์ หรือการขาดสเตอรอลซัลฟาเตสจากรก การตั้งครรภ์หลังกำหนดเป็นเรื่องปกติ ซึ่งบ่งชี้ว่าเอสโตรเจนมีหน้าที่ในการเริ่มเจ็บครรภ์ในเวลาที่เหมาะสม อย่างไรก็ตาม ยังไม่มีการสร้างกลไกของกระบวนการนี้ในมนุษย์ มีแนวโน้มว่าเอสโตรเจนจะกระตุ้นการสังเคราะห์และการเผาผลาญของฟอสโฟไลปิด, พรอสตาแกลนดิน, การก่อตัวของไลโซโซมในเยื่อบุโพรงมดลูก และยังส่งผลต่อการควบคุมอะดรีเนอร์จิคของกล้ามเนื้อหัวใจ เอสโตรเจนช่วยเพิ่มการไหลเวียนของเลือดในมดลูกซึ่งช่วยให้ทารกในครรภ์มีพัฒนาการตามปกติและยังเตรียมเนื้อเยื่อของต่อมน้ำนมเพื่อให้นมบุตร มีการแสดงให้เห็นว่าเอสโตรเจนมีส่วนร่วมในการพัฒนาของทารกในครรภ์และการเจริญวัยของอวัยวะต่างๆ (ตัวอย่างเช่น มีส่วนทำให้เกิดสารลดแรงตึงผิวในปอด)



การให้คะแนนบทความ:
1 ดาว2 ดาว3 ดาว4 ดาว5 ดาว(ยังไม่มีการให้คะแนน)
กำลังโหลด...
แบ่งปันกับเพื่อน:
บทความในหัวข้อที่คล้ายกัน
ปิด
ค้นหาบนเว็บไซต์
ตัวอย่างเช่น: ประเภทของ drywall