Սիբիրախտ (ածուխ). Սիբիրախտի հարուցիչը

սիբիրախտ (չարորակ կարբունկուլ) զոոնոզային ծագման սուր ինֆեկցիոն հիվանդություն է, որը առաջանում է հիմնականում մաշկային ձևի, թոքային և աղիքային ձևերը հազվադեպ են նկատվում և մտնում է հատկապես վտանգավոր վարակների խմբի մեջ։

սիբիրախտ զգայուն օրգանիզմում վեգետատիվ ձևը կազմում է պարկուճ, շրջակա միջավայրում, ազատ օդի թթվածնի հասանելիությամբ և 15-42 ° C ջերմաստիճանով, վեգետատիվ բջիջներից ձևավորվում է սպոր, որը գտնվում է սպորաձողի կենտրոնում: Մանրէների պաթոգենությունը որոշվում է պարկուճով (որն ունի հակաֆագոցիտային ակտիվություն և նպաստում է միկրոբի ամրագրմանը հյուրընկալող բջիջների վրա) և ջերմակայուն էկզոտոքսինով, որը բաղկացած է երեք բաղադրիչներից՝ այտուց (այտուց), պաշտպանիչ հակագեն (իմունոգեն) և մահացու։ գործոն.

Սիբիրախտ. Էթիոլոգիա.

Հարուցիչը Bacillus anihracis-ի գրամ-դրական, անշարժ մեծ ձող է՝ 6-10 մկմ երկարությամբ և 1-2 մկմ լայնությամբ, գրամ ներկված, ձևավորում է սպորներ և պարկուճ, հանդիսանում է աերոբ և ֆակուլտատիվ անաէրոբ: Լավ է աճում տարբեր սննդանյութերի վրա: Զգայուն օրգանիզմում հարուցչի վեգետատիվ ձևը ձևավորում է պարկուճ, շրջակա միջավայրում, ազատ օդի թթվածնի հասանելիությամբ և 15-42 ° C ջերմաստիճանի դեպքում, վեգետատիվից ձևավորվում է սպոր, որը գտնվում է սպորաձողի կենտրոնում: բջիջները. Վեգետատիվ ձևերը արագորեն մահանում են առանց օդի մուտքի, երբ տաքանում են, տարբեր ախտահանիչների ազդեցության տակ: Հարթածնի վիրուսային լինելը պայմանավորված է պարկուճի և էկզոտոքսինի առկայությամբ։ Բացի պենիցիլինի, սիբիրախտի հարուցիչը զգայուն է նաև տետրացիկլինային խմբի հակաբիոտիկների՝ քլորամֆենիկոլի, ստրեպտոմիցինի և նեոմիցինի նկատմամբ։

սիբիրախտ ունի պաթոգենության տարբեր գործոններ. Պաթոգենությունը որոշվում է պարկուճով (որն ունի հակաֆագոցիտային ակտիվություն և նպաստում է միկրոբի ամրագրմանը հյուրընկալող բջիջների վրա) և ջերմակայուն էկզոտոքսինով, որը բաղկացած է երեք բաղադրիչներից՝ այտուց (այտուց), պաշտպանիչ հակագեն (իմունոգեն) և մահացու գործոն:

Սիբիրախտ. Դիմադրություն.

սիբիրախտ վեգետատիվ ձևով համեմատաբար քիչ կայուն է. 55°C ջերմաստիճանում մահանում են 40 րոպե հետո, 60°C-ում՝ 15 րոպե հետո, եռման ժամանակ՝ ակնթարթորեն։ Վեգետատիվ ձևերը մի քանի րոպե հետո ապաակտիվացվում են ստանդարտ ախտահանիչ լուծույթներով: Չբացված դիակներում դրանք պահպանվում են մինչև 7 օր։

սիբիրախտ ունի սպորներ, որոնք շատ կայուն են արտաքին միջավայրում, դրանք կարող են պահպանվել հողում մինչև 10 տարի կամ ավելի, և ձևավորվում են մարմնից դուրս՝ ազատ թթվածնի հասանելիությամբ: Սպորները չափազանց կայուն են՝ 5-10 րոպե եռալուց հետո բոլորը պահպանում են բուսականանալու հատկությունը։ Չոր ջերմության ազդեցության տակ 120-140°C-ում մահանում են 1-3 ժամ հետո, ավտոկլավում 110°C-ում՝ 40 րոպե հետո։ 1% ֆորմալինի լուծույթը և 10% նատրիումի հիդրօքսիդի լուծույթը 2 ժամում սպանում են սպորները: Սպորների գոյատևման ժամանակի վրա ազդում է շրջակա միջավայրի ջերմաստիճանը, որում տեղի է ունեցել սպորացումը: Առավել կայուն են 18-20°C ջերմաստիճանում առաջացած սպորները։

Սիբիրախտ. Համաճարակաբանություն.

սիբիրախտ ունի վարակման տարբեր աղբյուրներ, օրինակ՝ ընտանի կենդանիներ (եղջերավոր անասուններ, ոչխարներ, այծեր, ուղտեր, խոզեր): Վարակումը կարող է առաջանալ հիվանդ կենդանիներին խնամելիս, անասուններին մորթելիս, միս մշակելիս, ինչպես նաև սիբիրյան խոցի միկրոբի սպորներով աղտոտված կենդանական ծագման մթերքների (մաշկ, կաշի, մորթեղեն, բուրդ, մազիկ) հետ շփման ժամանակ: Վարակումը հիմնականում մասնագիտական ​​բնույթ ունի: Վարակումը կարող է առաջանալ հողի միջոցով, որտեղ սիբիրախտի հարուցչի սպորները պահպանվում են երկար տարիներ: Սպորները մաշկի մեջ մտնում են միկրոտրավմայի միջոցով; սննդային վարակի դեպքում (աղտոտված մթերքների օգտագործում) առաջանում է աղիքային ձև։

Կենդանիների շրջանում վարակի սննդային ուղին կարևոր էպիզոոտոլոգիական նշանակություն ունի՝ սիբիրախտի սպորներով աղտոտված սննդի և ջրի միջոցով, ավելի քիչ կարևոր են աերոզոլները, կաթի և կաթնամթերքի միջոցով փոխանցվող վարակը: Հարթածինը կարող է փոխանցվել ձիու ճանճերի և այրիչ ճանճերի միջոցով, որոնց բերանի հատվածներում հարուցիչը կարող է գոյատևել մինչև 5 օր։

սիբիրախտ կարող է փոխանցվել աերոգեն ճանապարհով (վարակված փոշու ինհալացիա, ոսկրային ալյուր): Այս դեպքերում սիբիրախտ առաջացնում է թոքային և ընդհանրացված վարակի ձևեր. Աֆրիկյան երկրներում ընդունված է վարակի փոխանցման հնարավորությունը արյուն ծծող միջատների խայթոցների միջոցով։ Մարդից մարդու փոխանցում սովորաբար չի նկատվում: սիբիրախտ տարածված է Ասիայի, Աֆրիկայի և Հարավային Ամերիկայի բազմաթիվ երկրներում։ ԱՄՆ-ում և եվրոպական երկրներում սիբիրախտ Դա չափազանց հազվադեպ է և նկատվում են հիվանդության առանձին դեպքեր։

Սիբիրախտ. Պաթոգենեզ.

Մարդկանց և մարդկանց միջև վարակի բացակայությունը բացատրվում է փոխանցման մեխանիզմի առանձնահատկություններով, որն իրականացվում է կենդանիներից կամ կենդանիներից մարդուն և անհնար է մարդկանց մոտ՝ վարակված օրգանիզմից հարուցիչը մեկուսացման առաջին փուլի առանձնահատկությունների պատճառով։ . Հիվանդ կենդանու մոտ, մահից առաջ, հարուցիչը ազատվում է տարբեր արտազատվող նյութերով, դիակի արյունը հագեցած է սիբիրախտի բացիլներով, ինչը հանգեցնում է կենդանական ծագման մթերքների աղտոտման բարձր ինտենսիվության: Մարդկանց մաշկի վնասվածքից սիբիրախտի բացիլների ինքնաբուխ արտազատում չի նկատվում: Քանի որ հիվանդության սկզբում կարբունկուլի շիճուկ-հեմոռագիկ էքսուդատում ձողեր չեն հայտնաբերվել, անհրաժեշտ է գործիքային միջամտություն՝ դրանք արյունից մեկուսացնելու համար: Սիբիրախտի բացիլները նույնպես բացակայում են հիվանդության սեպտիկ ձևով հիվանդի դուրսգրման ժամանակ:

սիբիրախտ առավել հաճախ թափանցում է մաշկի միջով: Որպես կանոն, հարուցիչը ներխուժում է վերին վերջույթների (բոլոր դեպքերի մոտ կեսը) և գլխի (20-30%), ավելի հազվադեպ՝ իրանի (3-8%) և ոտքերի (1-2%) մաշկը: Տուժած են հիմնականում մաշկի բաց տարածքները: Վարակվելուց հետո մի քանի ժամվա ընթացքում հարուցիչը սկսում է բազմանալ վարակի տեղում (մաշկի մեջ): Այս դեպքում հարուցիչներն առաջացնում են պարկուճներ և արտազատում էկզոտոքսին, որն առաջացնում է խիտ այտուց և նեկրոզ։

Պարկուճ, որը պոլիպեպտիդ է, ունի հակաֆագոցիտային ակտիվություն, կանխում է բացիլների օպսոնիզացիան և ֆագոցիտոզը և միևնույն ժամանակ նպաստում է դրանց ամրագրմանը հյուրընկալող բջիջների վրա։ սիբիրախտ դրա շնորհիվ այն դառնում է ինվազիվ և կարող է արմատավորվել մակրոօրգանիզմում, այնուհետև բազմանալ և զարգացնել բակտերեմիա: սիբիրախտ Այն ունի շտամներ, որոնք ունեն պարկուճ, այն տարբերում է սիբիրյան խոցի վիրուսային շտամները պատվաստանյութի շտամից:

Էկզոտոքսինարգելակում է հումորալ և բջջային գործոնների ոչ սպեցիֆիկ բակտերիասպան գործունեությունը, ֆագոցիտոզը, ունի հակակոմպլեմենտար ակտիվություն, մեծացնում է սիբիրախտի բացիլների վիրուլենտությունը, մահանում է հիվանդության տերմինալ փուլում՝ արգելակելով շնչառական կենտրոնի և հիպոթալամուսի գործառույթը: Սիբիրախտի մանրէների էնդոգեն արտադրանքները չունեն ընդգծված թունավոր ազդեցություն:

Առաջնային վերարտադրության վայրերից ախտածինները ավշային անոթների միջոցով հասնում են տարածաշրջանային ավշային հանգույցներ, և հետագայում հնարավոր է մանրէների հեմատոգեն տարածումը տարբեր օրգաններ: Առաջնային բորբոքային-նեկրոտիկ ֆոկուսի տեղում մաշկի ձևի դեպքում երկրորդական բակտերիալ վարակը հատուկ դեր չի խաղում:

Աերոգեն վարակի ժամանակ սպորները ֆագոցիտացվում են ալվեոլային մակրոֆագների կողմից, այնուհետև դրանք մտնում են միջաստինային ավշահանգույցներ, որտեղ հարուցիչը բազմանում և կուտակվում է, միջնադարյան ավշահանգույցները նույնպես դառնում են նեկրոտիկ, ինչը հանգեցնում է հեմոռագիկ մեդաստենիտի և բակտերեմիայի։ Բակտերեմիայի հետեւանքով առաջանում է երկրորդային հեմոռագիկ սիբիրախտային թոքաբորբ։

Վարակված (և անբավարար տաքացված) միս ուտելիս սպորները թափանցում են ենթամեկուսային և շրջանային ավշային հանգույցներ։ Զարգանում է սիբիրախտի աղիքային ձև, որի դեպքում հարուցիչները ներթափանցում են նաև արյան մեջ, և հիվանդությունը դառնում է սեպտիկ։ Այսպիսով, սիբիրախտ կարող է ունենալ սեպտիկ ընթացք՝ վարակի ցանկացած ձևով: Սիբիրախտի պաթոգենեզում մեծ նշանակություն ունի հարուցչի կողմից արտադրվող տոքսինների ազդեցությունը։

Սիբիրախտ. Իմունիտետ.

Տեղափոխված հիվանդությունը թողնում է ուժեղ իմունիտետ, չնայած կան կրկնվող հիվանդությունների նկարագրություններ առաջին հիվանդությունից 10-20 տարի անց։

Սիբիրախտ. Ախտանիշները և ընթացքը.

սիբիրախտ Գոյություն ունի ինկուբացիոն շրջան, որը տատանվում է մի քանի ժամից մինչև 8 օր (սովորաբար 2-3 օր): սիբիրախտ ունի տարբեր ձևեր՝ տարբերվում է մաշկային, թոքային (ինհալացիոն) և աղիքային։ Վերջին երկու ձևերը բնութագրվում են միկրոօրգանիզմների հեմատոգեն տարածմամբ և երբեմն համակցվում են ընդհանրացված (սեպտիկ) ձևի անվան տակ, թեև այս երկու ձևերը միմյանցից տարբերվում են վարակի դարպասի տարածքում փոփոխություններով: Առավել հաճախ նկատվում է մաշկային ձև (95%), հազվադեպ՝ թոքային և շատ հազվադեպ (1%-ից պակաս՝ աղիքային):

Մաշկային ձևբաժանվում է հետևյալ կլինիկական սորտերի՝ կարբունկուլյոզային, այտուցային, բուլյոզային և էրիզիպելոիդ [Nikiforov V.N., 1973]: Ամենատարածված տեսակը կարբունկուլային սորտն է։ Մաշկի ձևը բնութագրվում է վարակի դարպասի տարածքում տեղային փոփոխություններով: Սկզբում ախտահարման վայրում հայտնվում է կարմիր բիծ, որը բարձրանում է մաշկի մակարդակից՝ առաջացնելով պապուլա, ապա պապուլայի տեղում առաջանում է վեզիկուլ, որոշ ժամանակ անց վեզիկուլը վերածվում է թարախի, իսկ հետո՝ խոցի։ Գործընթացը արագ է ընթանում, մի քանի ժամ է անցնում բիծի առաջացման պահից մինչև պոստուլայի առաջացումը։

Տեղում հիվանդները նշում են քոր և այրվածք: Արյան խառնուրդի պատճառով թարախի պարունակությունը հաճախ մուգ գույնի է: Խոզուկի ամբողջականության խախտման դեպքում (սովորաբար քերծվածքով), առաջանում է խոց, որը ծածկվում է մուգ կեղևով։ Կենտրոնական քոսի շուրջ վզնոցի տեսքով տեղակայվում են երկրորդական թարախակույտեր, որոնք քայքայվելիս մեծանում են խոցի չափերը։ Խոցի շուրջ առկա է մաշկի այտուցվածություն և հիպերմինիա, հատկապես արտահայտված, երբ գործընթացը տեղայնացված է դեմքի վրա։ Բնութագրվում է խոցի տարածքում զգայունության նվազմամբ կամ լրիվ բացակայությամբ:
Ամենից հաճախ խոցը տեղայնացված է վերին վերջույթների վրա՝ մատներ, ձեռք, նախաբազուկ, ուսի (498 դեպք 1329-ից), որին հաջորդում են ճակատը, քունքերը, թագը, այտոսկրը, այտը, կոպերը, ստորին ծնոտը, կզակը (486 հիվանդ) , պարանոցի և գլխի հետևի մասում (193 ), կրծքավանդակի, վզնոցների, կաթնագեղձերի, մեջքի, որովայնի (67), խոցը տեղայնացվել է ստորին վերջույթների վրա միայն 29 մարդու մոտ։ Այլ տեղայնացումները հազվադեպ էին:

Ընդհանուր թունավորման նշանները (ջերմություն մինչև 40°C, ընդհանուր թուլություն, հոգնածություն, գլխացավ, ադինամիա, տախիկարդիա) ի հայտ են գալիս հիվանդության առաջին օրվա վերջում կամ հիվանդության 2-րդ օրը։ Ջերմությունը տևում է 5-7 օր, մարմնի ջերմաստիճանը կտրուկ իջնում ​​է։ Խոցի տարածքում տեղային փոփոխություններն աստիճանաբար ապաքինվում են, և 2-3-րդ շաբաթվա վերջում քոսը մերժվում է։ Սովորաբար կա մեկ խոց, թեև երբեմն կարող է լինել մի քանի խոց (2-5 և նույնիսկ 36): Խոցերի քանակի աճը նկատելի ազդեցություն չի ունենում հիվանդության ծանրության վրա։ Հիվանդի տարիքը ավելի մեծ ազդեցություն ունի հիվանդության ծանրության վրա: Մինչև հակաբիոտիկների պրակտիկ ներդրումը, 50 տարեկանից բարձր հիվանդների շրջանում մահացությունը 5 անգամ ավելի բարձր էր (54%), քան երիտասարդների մոտ (8-11%): Սիբիրախտի դեմ պատվաստվածների մոտ մաշկային փոփոխությունները կարող են լինել շատ աննշան՝ հիշեցնելով սովորական թարախակույտ, իսկ թունավորման ընդհանուր նշանները կարող են բացակայել։

Մաշկային սիբիրախտի այտուցային բազմազանությունը հազվադեպ է և բնութագրվում է հիվանդության սկզբում առանց տեսանելի կարբունկուլի այտուցի զարգացմամբ: Հիվանդությունն ավելի ծանր է ընթանում ընդհանուր թունավորման ընդգծված դրսեւորումներով։ Հետագայում խիտ ցավազուրկ այտուցների տեղում առաջանում է մաշկային նեկրոզ, որը ծածկված է քոսով։

սիբիրախտ ունի մաշկի բուլյոզային տեսակ, որը հազվադեպ է նկատվում: Այն բնութագրվում է նրանով, որ վարակի դարպասի տարածքում բնորոշ կարբունկուլի տեղում առաջանում են հեմոռագիկ հեղուկով լցված բշտիկներ։ Նրանք հայտնվում են բորբոքված ներծծված հիմքի վրա: Բշտիկները մեծ չափերի են հասնում և բացվում միայն հիվանդության 5-10-րդ օրը։ Նրանց տեղում ձևավորվում է ընդարձակ նեկրոտիկ (խոցային) մակերես։ Սիբիրախտի այս տեսակն առաջանում է բարձր ջերմությամբ և ընդհանուր թունավորման ծանր ախտանիշներով։

սիբիրախտ ունի erysipeloid տեսակի մաշկի ձև, որն առավել հազվադեպ է նկատվում: Նրա յուրահատկությունը թափանցիկ հեղուկով լցված մեծ քանակությամբ սպիտակավուն բշտիկների առաջացումն է, որոնք տեղակայված են ուռած, կարմրած, բայց ցավազուրկ մաշկի վրա։ Բշտիկները բացելուց հետո բազմաթիվ խոցեր են մնում, որոնք արագ չորանում են: Այս տեսակը բնութագրվում է ավելի մեղմ ընթացքով և բարենպաստ ելքով։

Թոքային ձևՍիբիրախտը սկսվում է սուր, ծանր է և նույնիսկ ժամանակակից բուժման մեթոդների դեպքում կարող է մահացու լինել: Լրիվ առողջության պայմաններում տեղի է ունենում ահռելի դող, մարմնի ջերմաստիճանը արագորեն հասնում է բարձր թվերի (40°C և ավելի), նշվում է կոնյուկտիվիտ (լակրիմացիա, ֆոտոֆոբիա, կոնյուկտիվային հիպերեմիա), վերին շնչուղիների կատարալ ախտանիշներ (փռշտոց, քթահոսություն, խռպոտ ձայն, հազ): Հիվանդության առաջին ժամերից հիվանդների վիճակը դառնում է ծանր, ի հայտ են գալիս սուր դանակահարող ցավ կրծքավանդակում, շնչահեղձություն, ցիանոզ, տախիկարդիա (մինչև 120-140 զարկ/րոպե), զարկերակային ճնշումը նվազում է։ Թոքի մեջ արյան խառնուրդ կա։ Թոքերի վերևում հայտնաբերվում են հարվածային ձայնի բթության, չոր և թաց ռալեր, երբեմն պլևրալ շփման աղմուկներ։ Մահը տեղի է ունենում 2-3 օրվա ընթացքում։

Աղիքային ձեւՍիբիրախտին բնորոշ է ընդհանուր թունավորումը, մարմնի ջերմաստիճանի բարձրացումը, էպիգաստրային ցավը, փորլուծությունը և փսխումը: Փսխման և կղանքի մեջ կարող է արյուն լինել: Որովայնն ուռած է, շոշափման ժամանակ սուր ցավոտ, բացահայտվում են որովայնի գրգռման նշաններ։ Հիվանդի վիճակն աստիճանաբար վատանում է, և վարակիչ-թունավոր շոկի երևույթներով հիվանդները մահանում են։
Նկարագրված ձևերից որևէ մեկի դեպքում սիբիրախտի սեպսիսը կարող է զարգանալ բակտերեմիայի, երկրորդական օջախների առաջացման հետ (մենինգիտ, լյարդի, երիկամների, փայծաղի և այլնի վնաս):

Սիբիրախտ. Ախտորոշում և դիֆերենցիալ ախտորոշում.

սիբիրախտ ճանաչվում է համաճարակաբանական պատմության տվյալների հիման վրա (հիվանդի մասնագիտությունը, մշակվող նյութի բնույթը, որտեղից են մատակարարվել հումքը, շփում հիվանդ կենդանիների հետ և այլն): Հաշվի են առնվում նաև վարակի դարպասի տարածքում մաշկային բնորոշ փոփոխությունները (տեղակայումը մաշկի բաց հատվածներում, երկրորդական պզուկներով շրջապատված մուգ կեղևի առկայություն, այտուց և հիպերմինիա, խոցի անզգայացում): Պետք է նկատի ունենալ, որ պատվաստված մարդկանց մոտ մաշկի բոլոր փոփոխությունները կարող են մեղմ լինել և նմանվել ստաֆիլոկոկային հիվանդությունների (ֆուրունկուլ և այլն):

սիբիրախտ հաստատվում է լաբորատոր մեթոդներով և իրականացվում է սիբիրախտի բացիլային կուլտուրայի մեկուսացման և դրա նույնականացման միջոցով: Հետազոտության համար վերցվում է խոզուկների, վեզիկուլների և հյուսվածքի արտահոսքի պարունակությունը քոսի տակից: Եթե ​​թոքային ձևի կասկած կա, արյուն, խորք և կղանք են հավաքվում: Մաշկային ձևերում արյան կուլտուրաները հազվադեպ են մեկուսացված: Նյութի հավաքումն ու տեղափոխումն իրականացվում է հատկապես վտանգավոր վարակների հետ աշխատելու բոլոր կանոնների պահպանմամբ։

Նյութը (մաշկ, բուրդ) ուսումնասիրելու համար օգտագործվում է ջերմային նստվածքային ռեակցիան (Accol ռեակցիա): Պաթոգենը հայտնաբերելու համար կիրառվում է նաև իմունֆլյուորեսցենտ մեթոդը։ Որպես օժանդակ մեթոդ, դուք կարող եք օգտագործել մաշկի ալերգիայի թեստը հատուկ ալերգենով `սիբիրախտով: Դեղը կիրառվում է ներմաշկային ճանապարհով (0.1 մլ): Արդյունքը հաշվի է առնվում 24 և 48 ժամ հետո, ռեակցիան դրական է համարվում հիպերեմիայի առկայության և 10 մմ տրամագծով ավելի ինֆիլտրատի առկայության դեպքում, պայմանով, որ ռեակցիան չի անհետացել 48 ժամից հետո:
Պետք է տարբերել եռալուց, կարբունկուլից, էրիզիպելներից, մասնավորապես բուլյոզային ձևից։ Սիբիրախտի թոքային (ինհալացիոն) ձևը տարբերվում է ժանտախտի, տուլարեմիայի, մելիոիդոզի, լեգեոնելոզի և այլ էթոլոգիայի ծանր թոքաբորբի թոքային ձևից։

Սիբիրախտ. Բուժում.

սիբիրախտ Բուժումը բավականին դժվար է, հակաբիոտիկները, ինչպես նաև սպեցիֆիկ իմունոգոլոբուլինը, օգտագործվում են էիոտրոպ բուժման համար: Ամենից հաճախ պենիցիլինը նշանակվում է մաշկային ձևի համար՝ 2-4 միլիոն միավոր/օր պարենտերալ: Այն բանից հետո, երբ խոցի տարածքում այտուցը անհետանում է, պենիցիլինային պատրաստուկները կարող են նշանակվել բանավոր (ամպիցիլին, օքսացիլին ևս 7-10 օր):

Թոքային և սեպտիկ ձևերի դեպքում պենիցիլինը ներարկվում է ներերակային 16-20 միլիոն միավոր/օր, սիբիրախտային մենինգիտի դեպքում պենիցիլինի նման չափաբաժինները համակցվում են 300-400 մգ հիդրոկորտիզոնի հետ: Եթե ​​պենիցիլինը անհանդուրժող է մաշկային սիբիրյան խոցի նկատմամբ, ապա տետրացիկլինը նշանակվում է 0,5 գ դոզանով օրական 4 անգամ 7-10 օրվա ընթացքում: Կարելի է օգտագործել նաև էրիթրոմիցին (0,5 գ օրական 4 անգամ 7-10 օր): Վերջերս խորհուրդ է տրվում ցիպրոֆլոքսացին 400 մգ 8-12 ժամը մեկ, ինչպես նաև դոքսիցիկլին 200 մգ օրական 4 անգամ, իսկ հետո՝ 100 մգ օրական 4 անգամ։

Սիբիրախտի դեմ սպեցիֆիկ իմունոգոլոբուլինը ներմուծվում է 20-80 մլ/օր դոզանով (կախված հիվանդության կլինիկական ձևից և ծանրությունից) նախնական դեզենսիտիզացիայից հետո: Նախ, ձիու սպիտակուցի նկատմամբ զգայունությունը ստուգելու համար ներմաշկային ճանապարհով ներարկվում է 0,1 մլ իմունոգլոբուլին՝ 100 անգամ նոսրացված։ Եթե ​​թեստը բացասական է, 0,1 մլ նոսրացված (1:10) իմունոգոլոբուլին 20 րոպե անց ենթամաշկային ներարկվում է, իսկ ամբողջ չափաբաժինը ներմկանային 1 ժամ հետո: Եթե ​​կա դրական ներմաշկային ռեակցիա, ապա ավելի լավ է ձեռնպահ մնալ իմունոգոլոբուլինի կիրառումից:

Սիբիրախտ. Կանխատեսում.

Մինչև հակաբիոտիկների պրակտիկ ներդրումը, մաշկային ձևի մահացության մակարդակը հասնում էր 20%-ի, իսկ ժամանակակից վաղ հակաբիոտիկների բուժման դեպքում այն ​​չի գերազանցում 1%-ը։ Թոքային, աղիքային և սեպտիկ ձևերի դեպքում կանխատեսումը անբարենպաստ է:

Սիբիրախտ. Կանխարգելում, վերահսկման միջոցառումներ և գործողություններ բռնկման ժամանակ:

Անասնաբուժական գործունեությունն է.
1. Սիբիրախտի համար անբարենպաստ կետերի հայտնաբերում, գրանցում, հավաստագրում.
2. Անբարենպաստ վայրերում գյուղատնտեսական կենդանիների սովորական պատվաստում:
3. Վերահսկողություն անբարենպաստ տարածքների և ջրամբարների առողջության բարելավմանն ուղղված ռեկուլտիվացիոն և ագրոտեխնիկական միջոցառումների իրականացման նկատմամբ.
4. Մեծ եղջերավոր անասունների գերեզմանատների, խոշոր եղջերավոր անասունների ուղիների, արոտավայրերի, անասնաբուծական օբյեկտների պատշաճ վիճակի մոնիտորինգ:
5. Հումքի մթերման, պահպանման, փոխադրման և վերամշակման ընթացքում անասնաբուժական և սանիտարական կանոնների պահպանման մոնիտորինգ:
6. Կենդանիների մոտ սիբիրախտի ժամանակին ախտորոշում, մեկուսացում և բուժում:
7. Էպիզոոտիկ բռնկման էպիզոոտոլոգիական հետազոտություն, սատկած կենդանիների դիակների վնասազերծում, բռնկման ժամանակ ընթացիկ և վերջնական ախտահանում:
8. Անասնաբուժական և սանիտարական կրթական աշխատանք բնակչության շրջանում.
9. Սիբիրախտի դեմ կանխարգելիչ միջոցառումները ներառում են բժշկական, սանիտարական և անասնաբուժական միջոցառումներ:

Բժշկասանիտարական միջոցառումներն են.
1. Կենդանական ծագման հումքի մթերման, պահպանման, փոխադրման և վերամշակման ընթացքում սիբիրախտով չտուժած տարածքներում ընդհանուր սանիտարական կանխարգելիչ միջոցառումների իրականացման նկատմամբ վերահսկողություն:
2. Սիբիրախտով վարակվելու մեծ ռիսկ ունեցող անձանց պատվաստանյութային կանխարգելում (ըստ ցուցումների):
3. Մարդկանց մոտ սիբիրախտի հիվանդության ժամանակին ախտորոշում, հիվանդների հոսպիտալացում և բուժում, բռնկման համաճարակաբանական հետազոտություն և վերջնական ախտահանում այն ​​սենյակում, որտեղ գտնվել է հիվանդը:
4. Արտակարգ իրավիճակների կանխարգելում այն ​​անձանց շրջանում, ովքեր շփվել են վարակիչ գործակալի կամ աղտոտված արտադրանքի աղբյուրի հետ:
5. Սանիտարական կրթական աշխատանք բնակչության շրջանում.

Սիբիրախտ. Պատվաստումների կանխարգելում.

Անձինք, ովքեր աշխատում են հարուցչի կենդանի կուլտուրաների, վարակված լաբորատոր կենդանիների հետ, հետազոտում են սիբիրյան խոցի հարուցիչով վարակված նյութերը, անասնաբուժական աշխատողները և այլ անձինք, ովքեր մասնագիտորեն զբաղվում են նախասպանդանոց անասունների սպասարկումով, սպանդով, դիակների կտրմամբ և մորթազերծմամբ, ինչպես նաև Կենդանական ծագման հումքի հավաքման, պահպանման, փոխադրման աշխատանքներով զբաղվողները ենթակա են պատվաստման և առաջնային վերամշակման: Պատվաստումն իրականացվում է սիբիրախտի կենդանի սեռավարակների պատվաստանյութով երկու անգամ՝ 21 օր ընդմիջումով։ Վերապատվաստումն իրականացվում է տարեկան ոչ ավելի, քան մեկ տարի ընդմիջումներով, որպեսզի այն բռնվի մինչև հիվանդացության սեզոնային աճը:

Սիբիրախտ. Լաբորատոր ախտորոշում.

Լաբորատոր ախտորոշումը հիմնված է մաշկային ախտահարումների պարունակության մանրէաբանական հետազոտության վրա, իսկ ընդհանրացված ձևի կասկածի դեպքում՝ արյան, խորխի և կղանքի (հակաբիոտիկների վաղ օգտագործումը կտրուկ նվազեցնում է հարուցչի պատվաստումը): Կատարվում է մաշկային ալերգիայի թեստ սիբիրախտով, որը հիվանդության առաջին շաբաթվա 90%-ի դեպքում դրական է։ Թեստի դրական արդյունքը հաշվի չի առնվում նախկինում սիբիրյան խոցի դեմ պատվաստված անձանց մոտ, եթե պատվաստման օրվանից սկսած ժամանակահատվածը չի գերազանցում 12 ամիսը: Լաբորատոր ուսումնասիրություններն իրականացվում են հատկապես վտանգավոր վարակների պաթոգենների հետ աշխատելիս պահանջվող ռեժիմին համապատասխան:

Bacillus anthracisոչ շարժուն, գրամ-դրական (երիտասարդ և հին մշակույթներում կան նաև գրամ-բացասական բջիջներ), որոնք կազմում են պարկուճ (օրգանիզմում կամ արհեստական ​​սննդարար միջավայրի վրա մշակված բնական սպիտակուցի և CO2-ի բարձր պարունակությամբ) և սպորաձող։ Չափը 1-1,3 x 3,0- 10,0 մկմ: 12-ից ցածր և 42 °C-ից բարձր ջերմաստիճանի դեպքում, ինչպես նաև կենդանի օրգանիզմում կամ չբացված դիակում, կենդանիների արյան և շիճուկի մեջ սպորներ չեն առաջանում։ Սիբիրախտից հիվանդ կամ մահացած կենդանիների արյունից և հյուսվածքներից ներկված պատրաստուկներում բակտերիաները տեղակայված են առանձին, զույգերով և 3-4 բջիջների կարճ շղթաների տեսքով. միմյանց դեմ ուղղված ձողիկների ծայրերը ուղիղ են, կտրուկ կտրված, ազատ՝ մի փոքր կլորացված։ Երբեմն շղթաներն ունենում են բամբուկե ձեռնափայտի ձև: Պինդ և հեղուկ սննդարար միջավայրերի վրա մշակույթներից ստացված քսուքներում ձողիկները դասավորված են երկար շղթաներով:

Մշակություն.

Bacillus anthracisԸստ շնչառության մեթոդի՝ դրանք դասակարգվում են որպես ֆակուլտատիվ անաէրոբներ, լավ են աճում ունիվերսալ միջավայրերում (MPB, MPA, MPG, կարտոֆիլ, կաթ): MPA-ի վրա աճի օպտիմալ ջերմաստիճանը 35-37 o C է, արգանակում՝ 32-33 o: C. 12-ից ցածր և 45 o C-ից բարձր ջերմաստիճաններում չի բարձրանում: Շրջակա միջավայրի օպտիմալ pH-ը 7,2-7,6 է։ MPA-ի մակերևույթի վրա 37 o C ջերմաստիճանի պայմաններում, 17-24-ժամյա կուլտուրաները բաղկացած են մոխրագույն-սպիտակավուն մանրահատիկից՝ արծաթափայլ երանգով, ձյան փաթիլանման գաղութներից, որոնք ունեն կոպիտ ռելիեֆ և բնորոշ են տիպիկ վիրուսային շտամներին։ (R-ձև): Գաղութների տրամագիծը չի գերազանցում 3-5 մմ: Շիճուկային ագարի և մակարդված ձիու շիճուկի վրա 10-50% ածխածնի երկօքսիդի առկայության դեպքում գաղութները հարթ են, կիսաթափանցիկ (S-աձև), ինչպես նաև լորձաթաղանթ (լորձաթաղանթ) , ետևում գտնվող օղակի ետևում (M-աձև), որը բաղկացած է պարկուճ ձողիկներից MPB-ում Bacillus anthracis 16-24 ժամ հետո փորձանոթի ներքևում ձևավորվում է չամրացված սպիտակ նստվածք, վերին հեղուկը մնում է թափանցիկ, արգանակը թափահարելիս չի պղտորվում, նստվածքը տրոհվում է մանր փաթիլների (R-ձև), ժելատինի սյունակի մեջ ցանելու դեպքում 2-5-րդ օրը հայտնվում է դեղնասպիտակ ձող։ Մշակույթը շրջված տոնածառ է հիշեցնում։ Աստիճանաբար ժելատինի վերին շերտը սկսում է հեղուկանալ՝ սկզբում ձագարի, ապա պարկի տեսք ստանալով։ Bacillus anthracisկաթի մեջ աճելիս թթու է արտադրում և 2-4 օր հետո կոագուլացնում և պեպտոնացնում է թրոմբը, հարուցիչը լավ բազմանում է 8-12 օրական հավի սաղմերում՝ վարակվելու պահից 2-4 օրվա ընթացքում մահանում։

Կենսաքիմիական հատկություններ.

Ֆերմենտներ Bacillus anthracis:լիպազ, դիաստազ, պրոթեզերա, ժելատինազ, դեհիդրազ, ցիտոքրոմ օքսիդազ, պերօքսիդազ, կատալազ, լեցիտինազ և այլն։ Այն խմորում է գլյուկոզա, մալտոզ, սախարոզա, տրեհալոզա, ֆրուկտոզա և դեքստրին՝ առանց գազի թթվի ձևավորմամբ։ Գլիցերին և սալիցին պարունակող լրատվամիջոցների վրա հնարավոր է աննշան թթու ձևավորում: Արաբինոզա, ռամնոզա, գալակտոզա, մանոզ, ռաֆինոզա, ինուլին, մանիտոլ, դուլցիտոլ, սորբիտոլ, ինոզիտոլ չեն խմորվում։ Օգտագործում է ցիտրատներ, ձևավորում է ացետիլմեթիլկարբինոլ (Վոգես-Պրոսկաուերի ռեակցիան դրական է)։ Արտազատում է ամոնիակ: Կրճատում է մեթիլեն կապույտը և նիտրատները վերածում նիտրիտների: Որոշ շտամներ արտադրում են ջրածնի սուլֆիդ։

Տոքսինների ձևավորում.

Bacillus anthracisձևավորում է բարդ էկզոտոքսին, որը բաղկացած է երեք բաղադրիչներից՝ էդեմատոգեն գործոն (EF), պաշտպանիչ հակագեն (PA) և մահացու գործոն (LF) կամ I, II, III գործոններ: Էդեմատոգեն գործոնը առաջացնում է տեղային բորբոքային ռեակցիա՝ այտուցվածություն և հյուսվածքների քայքայում։ Պաշտպանիչ հակագենը պաշտպանիչ հատկությունների կրող է և ունի ընդգծված իմունոգեն ազդեցություն։ Պաշտպանիչ գործոնի հետ խառնված մահացու գործոնը հանգեցնում է առնետների, սպիտակ մկների և ծովախոզուկների մահվան: Երեք գործոններից յուրաքանչյուրն ունի ընդգծված հակագենային ֆունկցիա և սերոլոգիական ակտիվ է: Մանրէների ինվազիվ հատկությունները պայմանավորված են d-ի պարկուճային պոլիպեպտիդով: գլուտամինաթթու և էկզոֆերմենտներ:

Հակագենիկ կառուցվածք.

Անտիգենների կազմը Bacillus anthracisներառում է ոչ իմունոգեն սոմատիկ պոլիսախարիդային համալիր և պարկուճային գլուտամինային պոլիպեպտիդ: Պոլիսաքարիդային հակագենը կենդանիների մոտ իմունիտետ չի ստեղծում և չի որոշում միկրոօրգանիզմի ագրեսիվ գործառույթները։

Կայունություն.

Չբացված դիակի դեպքում միկրոբի վեգետատիվ բջիջը ոչնչացվում է 2-3 օրվա ընթացքում, թաղված դիակների դեպքում այն ​​կպահպանվի մինչև 4 օր։ Սառեցված մսի մեջ մինուս 15 o C ջերմաստիճանում այն ​​կենսունակ է 15 օր, աղած մսի մեջ՝ մինչև 1,5 ամիս։ Սիբիրախտի արյան հետ խառնած ցեխի մեջ այն մեռնում է 2-3 ժամվա ընթացքում, սակայն սպորները նրա մեջ մնում են վիրուսային ամիսներով։ Արգանակի կուլտուրաներով փակ ամպուլներում դրանք կարող են կենսունակ և վարակիչ մնալ մինչև 63 տարի, հողում` ավելի քան 50 տարի: Ալկոհոլ, եթեր, 2% ֆորմալդեհիդ, 5% ֆենոլ, 5-10% քլորամին, թարմ 5% - լուծույթ: Սպիտակեցնող նյութը և ջրածնի պերօքսիդը ոչնչացնում են վեգետատիվ բջիջները 5 րոպեի ընթացքում: Էթիլային ալկոհոլը 25-100% սպանում է սպորները 50 օր և ավելի, 5% ֆենոլ, 5-10% քլորամինի լուծույթ՝ մի քանի ժամից մինչև մի քանի օր, 2% ֆորմալդեհիդի լուծույթ՝ 10-15 րոպե հետո, ջրածնի պերօքսիդի 3% լուծույթ. 1 ժամ հետո կալիումի պերմանգանատի 4% լուծույթ՝ 15 րոպե հետո, նատրիումի հիդրօքսիդի 10% լուծույթ՝ 2 ժամ հետո։ Վեգետատիվ բջիջները մահանում են 1-ի ընթացքում, երբ տաքացնում են մինչև 50-55 o C, 60 o C-ում՝ 15 րոպե հետո, 75 o C-ում - 1 րոպե հետո, երբ եռում է - ակնթարթորեն Դանդաղ չորացման դեպքում առաջանում է սպորացում, և միկրոբը չի մահանում: Մինուս 10 o C-ի դեպքում բակտերիաները պահպանվում են 24 օր, մինուս 24 o C-ում՝ 12 օր: Արևի ուղիղ ճառագայթների ազդեցության տակ մի քանի ժամ հետո չեզոքացնում են բակտերիաները: 120-140 o C ջերմաստիճանի չոր ջերմությունը սպանում է սպորները 2-3 ժամ հետո: 150 o C-ում` 1 ժամ հետո, գոլորշու հոսում 100 o C-ում` 12-15 րոպե հետո, ավտոկլավացում 110 o C-ում` 5-10 րոպե, եռում` 1 ժամ հետո: Սիբիրախտի հարուցիչը բարձր զգայունություն է ցուցաբերում պենիցիլին, քլորտետրացիկլին և քլորամֆենիկոլ, ինչպես նաև լիզոզիմ: Կովերի թարմ կթած կաթն ունի բակտերիոստատիկ ազդեցություն 24 ժամվա ընթացքում։

Պաթոգենություն.

Կաթնասունների բոլոր տեսակները ենթակա են սիբիրախտի: Ամենից հաճախ տուժում են ոչխարները, խոշոր եղջերավոր անասունները, ձիերը, այծերը, գոմեշները, ուղտերը և հյուսիսային եղջերուները, ավանակներն ու ջորիները կարող են վարակվել: Խոզերը ավելի քիչ զգայուն են: Վայրի կենդանիների մեջ բոլոր բուսակերները զգայուն են: Հայտնի են հիվանդության դեպքեր շների, գայլերի, աղվեսների, արկտիկական աղվեսների, իսկ թռչունների մոտ՝ բադերի և ջայլամների մոտ։

Պաթոգենեզ.

Կենդանիների վարակումը հիմնականում տեղի է ունենում սննդի միջոցով։ Մարսողական տրակտի վնասված լորձաթաղանթի միջոցով միկրոբը ներթափանցում է ավշային համակարգ, այնուհետև արյան մեջ, որտեղ այն ֆագոցիտացվում է և տարածվում ամբողջ մարմնով՝ ամրանալով լիմֆո-մակրոֆագային համակարգի տարրերում, որից հետո գաղթում է։ կրկին արյան մեջ՝ առաջացնելով սեպտիկեմիա: Կապսուլյար նյութը արգելակում է օփսոնիզացիան, մինչդեռ որպես էկզոտոքսին ոչնչացնում է ֆագոցիտները, ազդում կենտրոնական նյարդային համակարգի վրա, առաջանում է այտուց, առաջանում է հիպերգլիկեմիա և բարձրանում ալկալային ֆոսֆատազի ակտիվությունը: Գործընթացի տերմինալ փուլում թթվածնի պարունակությունը արյունը իջնում ​​է կյանքի հետ անհամատեղելի մակարդակի։

Լաբորատոր ախտորոշում.

Լաբորատոր հետազոտությունների համար սատկած կենդանու ականջը ստուգվում է սիբիրախտի առկայության համար:
Բակտերիոսկոպիա.Մանրադիտակի համար պաթոլոգիական նյութից պատրաստվում են քսուքներ, որոնցից մի քանիսը ներկվում են Gram-ով և միշտ ներկվում են պարկուճների համար՝ օգտագործելով Mikhin և Olt: Կարևոր ախտորոշիչ նշան է տիպիկ մորֆոլոգիայով պարկուճային բացիլների հայտնաբերումը Սնուցող միջավայրի վրա ցանքը. Ելակետային նյութը պատվաստվում է MPB-ով և MPA-ով (pH 7,2-7,6), մշակաբույսերը ինկուբացվում են 37 o C ջերմաստիճանում 18-24 ժամ, աճի բացակայության դեպքում 2 օր էլ պահում են թերմոստատում։ Կենսաբանական թեստ. Այն իրականացվում է սպիտակ մկների, ծովախոզուկների, ճագարների վրա՝ միաժամանակ նյութը սնուցող միջավայրերի վրա պատվաստելու հետ։ Սպիտակ մկները ենթամաշկային վարակվում են մեջքի հետևի մասում (յուրաքանչյուրը 0,1-0,2 մլ), ծովախոզուկները և նապաստակները՝ մաշկի տակ որովայնի հատվածում (յուրաքանչյուրը 0,5-1,0 մլ): Մկները սատկում են 1-2 օր հետո, ծովախոզուկներն ու նապաստակները՝ 2-4 օր հետո։ Սատկած կենդանիները բացվում են, քսուքներ և մշակույթներ են պատրաստվում սրտի, փայծաղի, լյարդի արյունից և ներթափանցում փորձարկման նյութի ներարկման տեղում: Նույնականացում: Սիբիրախտի հարուցիչը պետք է տարբերվի սապրոֆիտ բացիլներից. B. cereus, B. megaterium, B. mycoidesԵվ B. subtilisհիմնված հիմնական և լրացուցիչ հատկանիշների վրա: Հիմնական նշաններն են՝ պաթոգենությունը, պարկուճի ձևավորումը, «մարգարտյա վզնոցի» թեստը, ֆագի լիզելու ունակությունը և իմունֆլյորեսցենցիայի թեստը: Լրացուցիչ հատկանիշները ներառում են շարժունակություն, հեմոլիզի բացակայություն, լեցիտինազի ակտիվություն և ֆոսֆատազի ձևավորում:

Փորձարկում	B. anthracis	B. cereus, B. megaterium, B. mycoides, B. subtilis
Պաթոգենություն	Պաթոգեն լաբորատոր կենդանիների համար	Պաթոգեն չէ լաբորատոր կենդանիների համար, բացառությամբ B.cereus-ի (սպիտակ մկների ինտրապերիտոնալ վարակով):
Պարկուճի ձևավորում	Հստակով ձևավորում է զանգված պարկուճի ուրվագծերը.	Պարկուճ չի ձևավորվում:
«Մարգարտյա վզնոց»	Պենիցիլինային ագարի վրա հարուցիչը աճում է գնդաձև ձևերից բաղկացած շղթաների տեսքով, որոնք հիշեցնում են մարգարիտ վզնոցը:	«Մարգարտյա վզնոց» ֆենոմեն չկա.
Լիզելիություն ըստ ֆագի	Լիզված է սիբիրախտի ֆագով:	Սիբիրախտի ֆագի լիզ չկա:
Իմունֆլյորեսցենտային թեստ 1

1 - ինդիկատիվ մեթոդ է և պահանջում է վիրուսայնության, պարկուճների ձևավորման և ֆագերի զգայունության լրացուցիչ ուսումնասիրություն:
2 - հատկանիշը փոփոխական է տարբեր շտամների մեջ:

Շճաբանական ուսումնասիրություն.

Կաշվի և մորթի հումքի, փտած պաթոլոգիական նյութի, ինչպես նաև թարմ պաթոլոգիական նյութի և մեկուսացված մշակույթների սերոլոգիական նույնականացման ժամանակ սիբիրախտի անտիգենները հայտնաբերելու համար օգտագործվում է Ասկոլիի տեղումների ռեակցիան: Որպես շճաբանական թեստ՝ հիմնականում ուսումնասիրելու հակագենային սպեկտրը: Bacillus anthracis, դիֆուզիոն տեղումների ռեակցիա (RDP): Մարդկանց մոտ սիբիրախտի վերջին դեպքերը և հետահայաց ախտորոշումը հայտնաբերելու համար առաջարկվել է ալերգեն սիբիրախտը (E. N. Shlyakhov, 1961): Նրանք նաև հայտնաբերում են գյուղատնտեսական կենդանիների մոտ պատվաստումից հետո հատուկ զգայունություն:

Իմունիտետ.

Ինֆեկցիոն անձեռնմխելիության ձևավորումն ըստ հակատոքսիկ տեսակի որոշվում է պաշտպանիչ հակագենով: Ներկայումս պաշտպանիչ հակամարմիններ են հայտնաբերվել RSC, RDP և լյումինեսցենտ հակամարմինների մեթոդի անուղղակի տարբերակի միջոցով: Բնական վարակի և սիբիրախտից վերականգնման արդյունքում երկար ժամանակ Կենդանիների մոտ առաջանում է ժամկետային անձեռնմխելիություն, սիբիրյան խոցի կենդանի սպորից կենդանիների ակտիվ պաշտպանության նպատակով օգտագործվում են սիբիրյան խոցի կենդանի սպորային պատվաստանյութեր՝ սեռավարակների պատվաստանյութ (իմունիտետն առաջանում է 10 օր հետո և տևում է առնվազն 12 ամիս), պատվաստանյութ թիվ 55 շտամից (իմունիտետ է առաջանում. 10 օր հետո և տևում է առնվազն 1 տարի) Բուժման և պասիվ կանխարգելման համար՝ հակասիբիրախտային շիճուկ և գլոբուլին։ Իմունիտետն առաջանում է մի քանի ժամվա ընթացքում և պահպանվում է մինչև 14 օր։

Էջ 58 91-ից

Սիբիրախտի բացիլ - դուք: սիբիրախտը (նկ. 96) պատկանում է բնության մեջ տարածված գրամ դրական աերոբ սպոր առաջացնող բացիլների խմբին։ Սիբիրախտի բացիլը այս խմբի միակ ախտածին ներկայացուցիչն է:
Սիբիրախտի բացիլները կենդանիների արյան մեջ առաջին անգամ հայտնաբերվել են գերմանացի գիտնական Ա. Պալլենդերի կողմից 1839 թվականին: Նույն միկրոօրգանիզմները 1850 թվականին Ֆրանսիայում նկատվել են կենդանիների արյան մեջ Ք.Դևենի կողմից: Այնուամենայնիվ, այս մանրէների իրական նշանակությունը սիբիրյան հիվանդության էթիոլոգիայում հաստատվել է Ռուսաստանում պրոֆ. F.A. Brauel-ը 1855 թվականին: Ռ. Կոխը սիբիրախտի մասին իր դասական ուսումնասիրություններով վերջապես ապացուցեց Pallender և Daven բացիլների բակտերիալ բնույթը, հաստատեց նրանց սպորներ ձևավորելու ունակությունը, ստացավ մաքուր մշակույթ և հաջողությամբ վարակեց փորձարարական կենդանիներին դրանով:
Մորֆոլոգիա և թուրմային հատկություններ. Սիբիրախտի բացիլները խոշոր, հաստ ձողեր են՝ 1-2 մկմ լայնությամբ և 8 մկմ երկարությամբ։ Դրանք տեղակայված են հիմնականում զույգերով կամ շղթաներով։ Գունավոր պատրաստուկների վրա ձողիկների ծայրերը անշարժ են և կարծես կտրատված լինեն։

Բրինձ. 96. Սիբիրախտի բացիլ.
1 - գաղութներ ագարի վրա; 2 - սիբիրախտի բացիլներ մաքուր մշակույթի մեջ; 3 - աճ ժելատինի ներարկումով ցանելիս:
Սիբիրախտի բացիլների մորֆոլոգիական առանձնահատկությունը սպորներ և պարկուճներ առաջացնելու նրանց կարողությունն է (նկ. 97 և 98 ներդիր):

Բրինձ. 97. Սիբիրախտի բացիլի սպորները. Հանսենի ներկում.

Սպորները գտնվում են կենտրոնական մասում, օվալաձև ձևով; դրանց տրամագիծը չի գերազանցում մանրէաբանական բջջի տրամագիծը: Սպորները ձևավորվում են մարմնից դուրս՝ թթվածնի բավարար պաշարով, պարկուճները, ընդհակառակը, ձևավորվում են մարմնում և կորչում, երբ բացիլները մշակվում են սննդարար միջավայրերի վրա: Սիբիրախտի բացիլները լավ ներկվում են անիլինային ներկերով և գրամ դրական են:
Մշակութային և կենսաքիմիական հատկություններ: Սիբիրախտի բացիլը լավ է աճում բոլոր սննդարար միջավայրերի վրա՝ աերոբիկ: Օպտիմալ ջերմաստիճան 37°
Բավականին խոշոր, կոպիտ գաղութներ, փայլատ՝ ծայրամասային ծայրամասով, աճում են ագարի թիթեղների վրա։ Սրանք վարակիչ R գաղութներ են:
Մանրադիտակի փոքր խոշորացման դեպքում գաղութներն ունեն մանրաթելային կառուցվածք, և մանրաթելերը հավաքվում են մազերի գանգուրների տեսքով, ինչի պատճառով դրանք համեմատվում են առյուծի մանեի կամ մեդուզայի գլխի հետ։
Ավելի քիչ տարածված են հարթ եզրերով հարթ գաղութները (S-գաղութներ), որոնք պարունակում են բացիլների թույլ վիրուսային կամ ավիրուլենտ ձևեր:
24 ժամ աճից հետո ագարի թեքությունը զարգացնում է մոխրագույն-սպիտակ ծածկույթ՝ եզրերի շուրջ գանգուրներով: Արգանակի աճը բնորոշ է. միջավայրը մնում է թափանցիկ, իսկ ներքևում բամբակի բուրդ հիշեցնող նստվածք է: Ժելատինը կամաց-կամաց հեղուկանում է և նմանվում է տոնածառի, որի գագաթը շրջված է դեպի ներքեւ: Կաթը կաթնաշոռում է աճի 3-4-րդ օրը, ապա կազեինը պեպտոնացվում է։ Կարտոֆիլը ստանում է չոր, մոխրագույն-սպիտակ ծածկույթ։ Միկրոբը սախարոլիտիկ է՝ քայքայում է գլյուկոզա, մալտոզա, կաթնաշաքար՝ թթվի առաջացմամբ (առանց գազի), բայց չունի հեմոլիտիկ հատկություն։
Հակագենիկ կառուցվածք. Սիբիրախտի բացիլն ունի հատուկ անտիգեններ՝ սոմատիկ պոլիսախարիդ և սպիտակուց, որը գտնվում է պարկուճում: Պոլիսաքարիդային անտիգենը ջերմակայուն է և երկար ժամանակ պահպանվում է կենդանիների դիակների և մաշկի վրա: Դրանցից եռալով արդյունահանված՝ այն տալիս է տեղումների դրական ռեակցիա տիպային շիճուկով։
Դիմադրություն. Սիբիրախտի բացիլների վեգետատիվ ձևերը թույլ դիմացկուն են, մինչդեռ սպորները բարձր դիմացկուն են: Նրանք կարող են դիմակայել եռման մինչև 5-10 րոպե, արևի ուղիղ ճառագայթներին՝ 100 ժամ։ Չորանալուց հետո սպորները կարող են կենսունակ մնալ մինչև 20 տարի: Շատ դիմացկուն է ախտահանիչների նկատմամբ: 15% քլորաջրում կենսունակ են մնում 6 ժամ, 4% աղաթթուում՝ 15 օր, սուբլիմատի 5% լուծույթում՝ 15 օր։ Սիբիրախտի ախտահանման համար օգտագործվում են չոր սպիտակեցնող միջոց, սպիտակեցնող-կրաքարի կաթ, այս կաթի պարզած լուծույթներ, քլորամինի ակտիվացված լուծույթներ, կաուստիկ սոդայի տաք լուծույթներ։
Կենդանիների համար տոքսինների ձևավորում և ախտածինություն.
Սիբիրախտի բացիլներից տոքսինների հարցը դեռ պարզ չէ։ Թույնը ձեռք բերելու փորձեր. Վիտրոն անհաջող էր. ոչ էկզո-, ոչ էլ էնդոտոքսին հնարավոր չէր հայտնաբերել: Արգանակի մշակույթների կամ սպանված մանրէային մարմինների ֆիլտրատների ներմուծումը զգայուն կենդանիներին գրեթե թունավոր ազդեցություն չունի:
Խոշոր եղջերավոր անասունները և մանր որոճողները հատկապես զգայուն են սիբիրախտի նկատմամբ, իսկ ձիերը որոշ չափով ավելի քիչ են ենթարկվում: Խոզերը շատ ավելի հազվադեպ են դա ստանում: Կատուներն ու շները անձեռնմխելի են սիբիրախտի նկատմամբ: Լաբորատոր կենդանիներից սիբիրախտի նկատմամբ առավել զգայուն են սպիտակ մկները և ծովախոզուկները։ Վիրուլենտ բացիլների փոքր քանակությամբ ենթամաշկային ներարկումն առաջացնում է կենդանու մահ 2-4 օրվա ընթացքում։
Պաթոգենեզ և կլինիկա. Վարակման աղբյուրը հիվանդ կենդանիներն են (խոշոր եղջերավոր անասուններ և մանր եղջերավոր անասուններ, ձիեր) և դրանցից ստացված արտադրանքն ու հումքը։ Մարդկանց մոտ այս հիվանդությունը հազվադեպ է հանդիպում և առավել հաճախ կապված է որոշակի մասնագիտության հետ: Վարակումը տեղի է ունենում հիվանդ կենդանիների հետ անմիջական շփման արդյունքում (հովիվներ, սպանդանոցների աշխատողներ և այլն) կամ կենդանական ծագման աղտոտված մթերքների հետ շփման արդյունքում (կաշեգործներ, մորթագործներ, բուրդ ծեծողներ): Թոքային ձևն առաջանում է աղտոտված լաթի մշակման մեջ ներգրավված աշխատողների մոտ («լաթ հավաքող հիվանդություն»): Վարակումը տեղի է ունենում մաշկի, վերին շնչուղիների լորձաթաղանթի և աղիքների միջոցով: Կախված մուտքի դարպասի գտնվելու վայրից, սիբիրախտը մարդկանց մոտ դրսևորվում է երեք ձևով՝ մաշկային, թոքային և աղիքային: Ամենատարածված ձևը մաշկային է, ավելի քիչ՝ թոքային և շատ հազվադեպ՝ աղիքային:

Բրինձ. 98. Սիբիրախտի բացիլի պարկուճներ. Ֆուքսինի ներկում.

Ինկուբացիոն շրջանը տեւում է 1-3 օր։
Մաշկային ձևն արտահայտվում է, այսպես կոչված, չարորակ բշտիկի տեսքով (սիբիրախտի կարբունկուլ՝ Pustula maligna)։ Նախ հայտնվում է կարմիր բիծ, որն արագ վերածվում է պապուլայի (հանգույցի), իսկ հետո արյունոտ հեղուկով լցված վեզիկուլայի։ Վեզիկուլի կենտրոնը դառնում է նեկրոտիկ և դառնում սև, ինչը բնորոշ է սիբիրախտի կարբունկուլին։ Սիբիրախտի կարբունկուլի սև գույնը պատճառ է դարձել այն անվանել ածուխ (սիբիրախտ - ածուխ)։
Կարբունկլի նեկրոտիկ կենտրոնական հատվածը հաճախ շրջապատված է փոքրիկ փուչիկների վզնոցով: Կարբունկուլի շուրջ հյուսվածքն ուռչում է, մոտակա ավշային հանգույցները մեծանում են։
Հիվանդությունը ուղեկցվում է ջերմաստիճանի բարձրացմամբ մինչև 40°, ծանր ընդհանուր ախտանիշներով, սրտի գործունեության թուլությամբ, շփոթմունքով և խոցով։
Քսուքները պատրաստվում են պաթոլոգիական նյութից և ներկվում են գրամ ներկով: Պարկուճներով շրջապատված բնորոշ խոշոր գրամ դրական ձողերի քսուքներում հայտնաբերումը, միկրոբների շղթաներով դասավորվելու հակումով, հնարավորություն է տալիս նախնական ախտորոշում կատարել: Սակայն լիովին ճշգրիտ ախտորոշում կատարելու համար միայն բակտերիոսկոպիկ հետազոտությունը բավարար չէ։ Ուստի անհրաժեշտ է բացահայտել ձեր մեկ այլ մաքուր մշակույթ։ սիբիրախտ. Այդ նպատակով փորձարկման նյութը պատվաստվում է սովորական ագարով թիթեղների վրա և արգանակով փորձանոթների մեջ: Մշակումից 20-24 ժամ հետո հետազոտվում են տիպիկ գաղութներ, որոնք մանրադիտակի ցածր խոշորացմամբ հայտնվում են միահյուսված թելերի տեսքով։ Գաղութները ցանվում են ագարի թեքությունների վրա, այնուհետև հետազոտվում է մեկուսացված մաքուր մշակույթը։
Մանրէաբանական հետազոտության ստացված տվյալները հաստատվում են կենդանիների վարակով։ Մեկուսացված կուլտուրան ենթամաշկային ներարկում են սպիտակ մկան կամ ծովախոզուկ, և եթե մշակույթը բաղկացած է սիբիրախտի բացիլներից, կենդանին մահանում է 24-48 ժամվա ընթացքում՝ սուր ս sepsis-ի պատկերով:
Եթե ​​կասկածվում է sepsis, կատարվում է արյան կուլտուրաներ: Եթե ​​ուսումնասիրվող նյութում (մաշկ, բուրդ և այլն) բացիլները կամ դրանց սպորները չեն կարող հայտնաբերվել բակտերիոսկոպիկ և բակտերիոլոգիապես, ապա նրանք դիմում են շճաբանական հետազոտության՝ օգտագործելով Ասկոլիի ջերմային նստվածքային ռեակցիան։ Հետևյալ բաղադրիչները պահանջվում են ռեակցիան իրականացնելու համար.

1. սիբիրախտի շիճուկ նստեցնող;
2. կենդանու նորմալ շիճուկ, որից ստացվել է նստվածքային շիճուկ.
3. սիբիրախտի ստանդարտ հակագեն հսկողության համար (պատրաստված պատվաստանյութերի և շիճուկների ինստիտուտներում);
4. փորձարկվող նյութից հակագեն:

Ամենից հաճախ ջերմային տեղումների համար վերցվում են օրգանների կտորներ, բուրդ, կաշի և այլն։Նշված նյութը լցնում են 5-10 անգամ ավել ֆիզիոլոգիական լուծույթով և եփում ջրային բաղնիքում (թույլ ջերմության վրա) 10-20 րոպե։ այնուհետև զտվել է թղթե ֆիլտրով մինչև ամբողջական թափանցիկություն:
Ռեակցիայի դրական արդյունքը հեղուկների միջերեսում օղակաձեւ նստվածքի անհապաղ (երբեմն 5-10 րոպե հետո) հայտնվելն է։ 10 րոպե հետո օղակի հայտնվելը համարվում է ոչ սպեցիֆիկ կամ կասկածելի ռեակցիա:
Կանխարգելում և թերապիա. Սիբիրախտի սպեցիֆիկ կանխարգելումը լայնորեն կիրառվում է Լ.Պաստերի ժամանակներից՝ կենդանիներին սիբիրախտի բացիլների ասպորոգեն կուլտուրաներով պատվաստելով: Օգտագործվում է երկու պատվաստանյութ, որոնք ստացվում են բացիլը 42-43° ջերմաստիճանում 24 (առաջին պատվաստանյութ) և 12 (երկրորդ պատվաստանյութ) օրվա ընթացքում աճեցնելով։
Մինչև վերջերս Խորհրդային Միությունն օգտագործում էր Ցենկովսկու պատվաստանյութը, որը պատրաստվում է Պաստերի սկզբունքով, բայց ավելի անվտանգ է։
Վերջին տարիներին լայնորեն կիրառվում է նոր ոչ պարկուճային պատվաստանյութը՝ STI (Սանիտարատեխնիկական Ինստիտուտ), որը շատ արդյունավետ է և անվտանգ։
Թերապևտիկ նպատակներով հիվանդներին ներարկվում է ներերակային կամ միջմկանային իմունային հակասիբիրախտային շիճուկ 50-100 մլ քանակությամբ:
Սիբիրախտի դեպքում, բացի շիճուկից, ներերակային օգտագործում են նաեւ նովարսենոլ 0,45-0,6 գ։ Իր թերապևտիկ ազդեցության առումով այս դեղամիջոցը զիջում է շիճուկին։ Պենիցիլինը դրական արդյունք է տալիս, երբ կիրառվում է օրական 300,000-400,000 միավոր դոզանով, մինչև կայուն ազդեցություն ձեռք բերվի:

Դասագիրքը բաղկացած է յոթ մասից. Առաջին մասը՝ «Ընդհանուր մանրէաբանություն», պարունակում է տեղեկատվություն բակտերիաների մորֆոլոգիայի և ֆիզիոլոգիայի մասին: Երկրորդ մասը նվիրված է բակտերիաների գենետիկային: Երրորդ մասը՝ «Կենսոլորտի միկրոֆլորան», ուսումնասիրում է շրջակա միջավայրի միկրոֆլորան, նրա դերը բնության մեջ նյութերի ցիկլում, ինչպես նաև մարդու միկրոֆլորան և դրա նշանակությունը: Չորրորդ մասը՝ «Վարակության ուսումնասիրությունը», նվիրված է միկրոօրգանիզմների պաթոգեն հատկություններին, նրանց դերին վարակիչ գործընթացում, ինչպես նաև պարունակում է տեղեկատվություն հակաբիոտիկների և դրանց գործողության մեխանիզմների մասին: Հինգերորդ մասը՝ «Իմունիտետի վարդապետությունը», պարունակում է ժամանակակից պատկերացումներ անձեռնմխելիության մասին: Վեցերորդ մասը՝ «Վիրուսները և դրանց պատճառած հիվանդությունները», ներկայացնում է տեղեկատվություն վիրուսների հիմնական կենսաբանական հատկությունների և դրանց պատճառած հիվանդությունների մասին։ Մաս յոթերորդը՝ «Մասնավոր բժշկական մանրէաբանություն» - պարունակում է տեղեկատվություն բազմաթիվ վարակիչ հիվանդությունների հարուցիչների մորֆոլոգիայի, ֆիզիոլոգիայի, պաթոգեն հատկությունների, ինչպես նաև դրանց ախտորոշման, հատուկ կանխարգելման և բուժման ժամանակակից մեթոդների մասին:

Դասագիրքը նախատեսված է բարձրագույն բժշկական ուսումնական հաստատությունների, բուհերի ուսանողների, ասպիրանտների և ուսուցիչների, բոլոր մասնագիտությունների մանրէաբանների և գործող բժիշկների համար։

5-րդ հրատարակություն՝ վերանայված և ընդլայնված

Գիրք:

<<< Назад

Առաջ >>>

Սիբիրախտը մարդկանց և կենդանիների (ընտանի և վայրի) սուր վարակիչ հիվանդություն է։

Հիվանդության ռուսերեն անվանումը տրվել է Ս.Ս. Անդրիևսկու կողմից՝ կապված 18-րդ դարի վերջին Ուրալում խոշոր համաճարակի հետ: 1788 թվականին ինքնավարակի հերոսական փորձի միջոցով նա ապացուցեց սիբիրախտի ինքնությունը մարդկանց և կենդանիների մոտ և վերջապես հաստատեց նրա նոզոլոգիական անկախությունը։ Պաթոգեն - Bacillus anthracis- բազմիցս նկարագրվել է տարբեր հեղինակների կողմից (Pollender A., ​​1849; Dalen K., 1850; Brown F., 1854), բայց դրա պատճառաբանական դերը վերջնականապես հաստատվել է R. Koch (1876) և L. Pasteur (1881) կողմից: .

B. anthracis(սեռ Բացիլուս) պատկանում է ընտանիքին Bacillaceae(Դասարան Բացիլներ) Սա 5 - 8, երբեմն մինչև 10 մկմ երկարությամբ մեծ ձող է, 1,0 - 1,5 մկմ տրամագծով։ Կենդանի փայտիկների ծայրերը փոքր-ինչ կլորացված են, իսկ սպանվածների ծայրերը կարծես կտրատված են և թեթևակի գոգավոր: Քսուքների ձողերը դասավորված են զույգերով և շատ հաճախ շղթաներով (տե՛ս գույնը, Նկար 97.1), հատկապես երկար սնուցող միջավայրի վրա, որը հիշեցնում է բամբուկե ձեռնափայտ: Սիբիրախտի բացիլը լավ ներկվում է բոլոր անիլինային ներկերով և գրամ դրական է: Այն չունի դրոշակներ և ձևավորում է սպորներ, այլ միայն մարդու կամ կենդանու մարմնից դուրս՝ թթվածնի և որոշակի խոնավության առկայության դեպքում։ Սպորացման համար օպտիմալ ջերմաստիճանը 30 – 35 °C է (12 °C-ից ցածր և 43 °C-ից բարձր սպորացում չի առաջանում): Սպորները գտնվում են կենտրոնական մասում, դրանց տրամագիծը չի գերազանցում բակտերիալ բջջի տրամագիծը։ Սպորի ձևավորումը տեղի է ունենում, երբ բակտերիաները պակասում են էներգիայի աղբյուրների կամ ամինաթթուների կամ հիմքերի: Քանի որ այս բակտերիալ սննդի աղբյուրները առկա են արյան մեջ և հյուսվածքներում, սպորների ձևավորումը մարմնում չի առաջանում: Սիբիրախտի հարուցիչը կազմում է պարկուճ, բայց միայն կենդանու կամ մարդու մարմնում (տես նկ. 97.2), այն հազվադեպ է նկատվում սննդարար միջավայրերի վրա (արյուն կամ շիճուկ պարունակող միջավայրերի վրա): Պաթոգեն բակտերիաների պարկուճների ձևավորումը պաշտպանիչ մեխանիզմ է: Այն առաջանում է արյան և հյուսվածքների մեջ պարունակվող գործոններից, ուստի պարկուճները ձևավորվում են, երբ բակտերիաները գտնվում են մարմնում կամ աճում են արյուն, պլազմա կամ շիճուկ պարունակող միջավայրի վրա: ԴՆԹ-ում G + C-ի պարունակությունը տատանվում է 32-ից մինչև 62 մոլ% (ընդհանուր սեռի համար):

Սիբիրախտի հարուցիչը աերոբն է կամ ֆակուլտատիվ անաէրոբը: Աճի համար օպտիմալ ջերմաստիճանը 37 – 38 °C է, pH 7,2 – 7,6: Այն պահանջկոտ չէ սննդանյութերի համար: Խիտ միջավայրերի վրա այն ձևավորում է բնորոշ խոշոր փայլատ կոպիտ R- ձևի գաղութներ: Գաղութների կառուցվածքը կենտրոնից ձգվող թելեր կազմող ձողերի շղթայական դասավորության շնորհիվ նման է գանգուրների կամ առյուծի մանի (նկ. 98): Պենիցիլին պարունակող ագարի վրա (0,05 - 0,5 U/ml) աճից 3 ժամ հետո բացիլները քայքայվում են շղթայական դասավորված առանձին գնդիկների՝ առաջացնելով «մարգարտյա վզնոց» ֆենոմենը։ Արգանակի մեջ փայտիկը, որը R- ձևով է, աճում է ներքևում՝ ձևավորելով նստվածք՝ բամբակյա բուրդի մի կտորի տեսքով, մինչդեռ արգանակը մնում է թափանցիկ։ B. anthracisԱյն վիրուլենտ է R- ձևի մեջ, S- ձևին անցնելիս կորցնում է իր վիրուլենտությունը: Նման ձողերը խիտ միջավայրի վրա կազմում են կլոր, հարթ գաղութներ՝ հարթ եզրերով, իսկ արգանակի մեջ՝ միատեսակ պղտորություն։ Այս դեպքում ձողերը կորցնում են քսուքների մեջ շղթաներով տեղակայվելու ունակությունը և ստանում կոկկոբակտերիաների տեսք, որոնք տեղակայված են կլաստերներում:

B. anthracisԿենսաքիմիական առումով բավականին ակտիվ է՝ խմորում է գլյուկոզա, սախարոզա, մալթոզա, տրեհալոզա՝ առանց գազի թթվի առաջացմամբ, ձևավորում է H 2 S, կոագուլացնում և պեպտոնացնում է կաթը, կատալազ դրական է, ունի նիտրատ ռեդուկտազ։ 10-12% մսային-պեպտոն ժելատինի սյունակում ներարկման դեպքում առաջանում է շերտ առ շերտ հեղուկացում (աճում է տոնածառի տեսքով, վերևը շրջված):

Տարբերակման համար B. anthracisայլ տեսակներից Բացիլուսօգտագործել բնութագրերի համալիր (Աղյուսակ 31):

Հակագենիկ կառուցվածք.Սիբիրախտի հարուցիչը ունի սոմատիկ անտիգեններ և սպիտակուցային բնույթի պարկուճային անտիգեն (բաղկացած է D-գլուտամինաթթվից), որոնք ձևավորվում են հիմնականում կենդանիների և մարդկանց մարմնում։ Պոլիսաքարիդային բնույթի սոմատիկ հակագենը ջերմակայուն է և երկար ժամանակ պահպանվում է արտաքին միջավայրում և կենդանիների դիակներում։ Ասկոլիի ջերմային նստվածքի ախտորոշիչ ռեակցիան հիմնված է դրա հայտնաբերման վրա: Սիբիրախտի բացիլն ունի նաև սեռի համար ընդհանուր հակագեներ Բացիլուս.

Պաթոգենության գործոններ.Սիբիրախտի բացիլի ամենակարևոր վիրուսային գործոնը պարկուճն է։ Պարկուճի կորուստը հանգեցնում է վիրուլենտության կորստի: Պարկուճը պաշտպանում է B. anthracisֆագոցիտոզից. Մեկ այլ կարևոր վիրուսային գործոն, որը պատասխանատու է կենդանիների մահվան համար, բարդ տոքսինային համալիրն է, որը պարունակում է 3 տարբեր բաղադրիչներ՝ գործոն I, որը բաղկացած է սպիտակուցից և ածխաջրերից; և զուտ սպիտակուցային բնույթի երկու գործոն (II և III գործոններ): Կոմպլեքս տոքսինի սինթեզը վերահսկվում է 110–114 MD մոլեկուլային քաշով pX01 պլազմիդի կողմից։ Պլազմիդ pX01 պարունակում է երեք գեն, որոնք որոշում են էկզոտոքսինի հիմնական բաղադրիչների սինթեզը.

cya գեն - այտուցի գործոն (OP);

pag գեն - պաշտպանիչ հակագեն (PA);

lef գեն – մահացու գործոն (LF):

Cya գենի (OF) արտադրանքը ադենիլատ ցիկլազն է, որը կատալիզացնում է cAMP-ի կուտակումը էուկարիոտիկ բջիջներում: Ուռուցքի գործոնը առաջացնում է անոթային թափանցելիության բարձրացում։

Պաշտպանիչ հակագենը հրահրում է պաշտպանիչ հակամարմինների սինթեզը (սակայն, ամենաիմունոգենը չեզոքացված թույնի բոլոր երեք բաղադրիչների համալիրն է), մահացու գործոնը առաջացնում է կենդանիների մահ։ Տոքսինի բոլոր երեք բաղադրիչները գործում են սիներգիկ:

Սիբիրախտի բացիլի պարկուճի սինթեզը նույնպես վերահսկվում է pX02 պլազմիդի կողմից 60 MD քաշով:

Պաթոգենությունը վերահսկող գեների համալիրի բարդ կառուցվածքի շնորհիվ Բ. սիբիրախտ, բակտերիաների գենոմում գեների տեղայնացումը պարզաբանվում է գենոտիպավորման տարբեր մեթոդների կիրառմամբ, ներառյալ MLVA-ի և քրոմոսոմային VNTR-ների համեմատական ​​վերլուծությունը (տես էջ 27):

Աղյուսակ 31

Դիֆերենցիալ հատկանիշներ B. anthracisև սեռի որոշ այլ տեսակներ Բացիլուս

Դիմադրություն B. anthracis. Իր վեգետատիվ ձևով հարուցիչը շրջակա միջավայրի գործոնների և քիմիական նյութերի նկատմամբ դիմադրողականության նույն աստիճանն ունի, ինչ մյուս ոչ սպոր բակտերիաները: Բակտերիաների սպորները շատ կայուն են, հողում պահպանվում են տասնամյակներ, ջրում տարիներ շարունակ, կարող են դիմակայել 45–60 րոպե եռմանը, 5 րոպե ավտոկլավացմանը (110 °C), չոր ջերմությանը (140 °C) մինչև 3 ժամ, մնում են։ երկար ժամանակ կենդանիների և աղած մսի մաշկի մեջ:

Համաճարակաբանության առանձնահատկությունները.Սիբիրախտի հիմնական աղբյուրը հիվանդ բուսակերներն են։ Հիվանդության ողջ ընթացքում նրանք հարուցիչը մեզով, կղանքով և թուքով արտազատում են հողի մեջ՝ վարակելով այն, ուստի հատկապես օրգանական նյութերով հարուստ հողը դառնում է հարուցչի լրացուցիչ ջրամբար։ Կենդանիների վարակումը տեղի է ունենում հիմնականում սննդային ճանապարհով (սպորներով աղտոտված սննդի և խմելու ջրի միջոցով), ավելի հազվադեպ՝ փոխանցման միջոցով՝ ճանճերի, տիզերի, ձիաճանճերի խայթոցների միջոցով, որոնք վարակիչ են կրում հիվանդ կենդանիներից, դիակներից և շրջակա միջավայրի վարակված առարկաներից։ ; շատ հազվադեպ - օդային ճանապարհով: Հիվանդ կենդանուց առողջ կենդանու անմիջական շփման միջոցով հարուցիչը չի փոխանցվում:

Սիբիրախտով մարդու վարակը տեղի է ունենում կենդանիների դիակների հետ անմիջական շփման, բռնի սպանված կենդանիների դիակները կտրելիս, հիվանդ կենդանիներին խնամելիս, հիվանդ կենդանիներից ստացված միս կամ մսամթերք օգտագործելիս, բրդի, կաշվի, մաշկի, մազիկներով վարակված բրդի հետ շփվելիս: պաթոգեն կամ դրա վեճերը: Հիվանդ մարդուց առողջ մարդու վարակումը չափազանց հազվադեպ է։

Վարակման մուտքի կետերն են աղիների և շնչառական ուղիների մաշկը և լորձաթաղանթները: Ըստ մուտքի դարպասների՝ մարդու սիբիրյան խոցը տեղի է ունենում մաշկային (առավել հաճախ՝ հիվանդության բոլոր դեպքերի մինչև 98%), աղիքային կամ թոքային ձևերի տեսքով։ Ինկուբացիոն շրջանը տատանվում է մի քանի ժամից մինչև 6–8 օր, առավել հաճախ՝ 2–3 օր։ Մաշկային ձևը դրսևորվում է սիբիրախտի կարբունկուլի տեսքով, որը սովորաբար տեղայնացված է մարմնի բաց մասերում (դեմք, պարանոց, վերին վերջույթներ), ավելի հազվադեպ՝ մարմնի հագուստով ծածկված հատվածներում։ Կարբունկլը հեմոռագիկ նեկրոզի մի տեսակ կիզակետ է, որի վերին մասում ձևավորվում է շիճուկ-արյունոտ պարունակությամբ պղպջակ կամ խիտ սև-շագանակագույն քոս։ Կարբունկուլի և նրա շրջակայքի մաշկը և ենթամաշկային հյուսվածքը այտուցված են, հագեցած շիճուկային-արյունոտ էքսուդատով, բայց թարախակալում և թարախակույտ սովորաբար չեն նկատվում։ Բորբոքված հյուսվածքներում և էքսուդատում կան մեծ քանակությամբ բացիլներ՝ շրջապատված պարկուճով։

Աղիքային ձևով նկատվում է ընդհանուր թունավորում աղեստամոքսային տրակտի կատարալ և հեմոռագիկ դրսևորումներով (սրտխառնոց, արյան հետ խառնված փսխում, արյունոտ լուծ, որովայնի և մեջքի ցավեր)։ Հիվանդությունը տևում է 2-4 օր և ամենից հաճախ ավարտվում է մահով։

Սիբիրախտի թոքային ձևը չափազանց հազվադեպ է և դրսևորվում է որպես բրոնխո-թոքաբորբ՝ խորը ընդհանուր թունավորումով, կրծքավանդակի ցավով, ընդհանուր թուլությամբ, բարձր ջերմությամբ, հազով խորխով, սկզբում լորձաթաղանթով, հետո՝ արյունոտ: Մահը տեղի է ունենում 2-3-րդ օրը։ Որպես կանոն, սիբիրյան խոցի բոլոր ձևերն ուղեկցվում են բարձր ջերմությամբ (39 – 40 °C): Սիբիրախտի ամենածանր ձևը տեղի է ունենում սեպտիկ ձևով, որը կարող է լինել կամ առաջնային կամ հիվանդության այլ ձևի բարդության հետևանք: Այն բնութագրվում է հեմոռագիկ դրսևորումների առատությամբ և արյան, ողնուղեղային հեղուկի և հիվանդի մի շարք օրգաններում հարուցչի մեծ քանակի առկայությամբ։ Մարդկանց մոտ սիբիրախտի դեպքերը հազվադեպ են:

Հետվարակիչ իմունիտետկապված հակատոքսինների և հակամանրէային (պաշտպանիչ) հակամարմինների առաջացման հետ:

Լաբորատոր ախտորոշում.Հետազոտության նյութն է` մաշկային ձևով` վեզիկուլների պարունակությունը, կարբունկուլներից կամ խոցերից արտանետումները; աղիքային - կղանքի և մեզի հետ; թոքային – խորխով; սեպտիկ – արյունով։ Կարող են ուսումնասիրվել շրջակա միջավայրի տարբեր օբյեկտներ (հող, ջուր), սննդամթերք, կենդանական ծագման հումք և այլ նյութ։ Հարթածինը հայտնաբերելու համար օգտագործվում է բակտերիոսկոպիկ մեթոդ՝ գրամ դրական ձողերի հայտնաբերում, որոնք շրջապատված են պարկուճով (կենդանիների կամ մարդկանց նյութերում) կամ պարունակող սպորներ (արտաքին միջավայրի առարկաներ): Ախտորոշման հիմնական մեթոդը մանրէաբանական է՝ մաքուր կուլտուրայի մեկուսացում և դրա նույնականացում՝ լաբորատոր կենդանիների համար պաթոգենության պարտադիր ստուգմամբ: Այն դեպքերում, երբ փորձարկվող նյութը մեծապես աղտոտված է ուղեկցող, հատկապես փտած միկրոֆլորայով, օգտագործվում է կենսաբանական նմուշ. սպիտակ մկները կամ ծովախոզուկները ենթամաշկային վարակված են: Ներկայությամբ B. anthracisմկները և ծովախոզուկները սատկում են 24-26 ժամ հետո, նապաստակները՝ 2-3 օր հետո՝ ընդհանուր սեպսիսի ախտանիշներով. փայծաղը կտրուկ մեծացել է, նյութի ներարկման տեղում առկա է ինֆիլտրատ։ Արյան և օրգանների քսուքների պատրաստման մեջ կան պարկուճային ձողիկներ։

Շճաբանական ռեակցիաների շարքում ախտորոշիչ նպատակներով հիմնականում օգտագործվում է Ասկոլիի ջերմային նստվածքային ռեակցիան։ Այն օգտագործվում է այն դեպքերում, երբ դժվար է հաշվել պաթոգենի մաքուր մշակույթը մեկուսացնելու վրա (մասնավորապես, բուրդ, կաշի, խոզանակ և այլ առարկաներ ուսումնասիրելիս): Ասկոլիի ռեակցիան հիմնված է հարուցիչի ջերմակայուն անտիգենների հայտնաբերման վրա, որոնք պահպանվում են շատ ավելի երկար, քան կենսունակ վեգետատիվ բջիջները և սիբիրախտի բացիլների սպորները: Սիբիրախտի հետահայաց ախտորոշման համար օգտագործվում է ալերգիայի թեստ սիբիրախտով:

ԲուժումՍիբիրախտով հիվանդների բնույթը բարդ է: Այն ուղղված է տոքսինի չեզոքացմանը և հարուցչի դեմ՝ օգտագործվում են հակասիբիրախտային իմունոգոլոբուլին և հակաբիոտիկներ (պենիցիլիններ, տետրացիկլիններ, էրիթրոմիցին և այլն)։

Հատուկ կանխարգելում.Սիբիրախտի դեմ առաջին պատվաստանյութը ստացել է Լ. Պաստերը 1881 թվականին, մեր երկրում՝ Լ. Ս. Ցենկովսկին 1883 թվականին թուլացած շտամներից։ B. anthracis. Ներկայումս Ռուսաստանում մարդկանց և կենդանիների մոտ սիբիրախտի կանխարգելման համար օգտագործվում է կենդանի սպորազերծ սեռավարակ պատվաստանյութը, որը պատրաստվում է սիբիրյան խոցի բացիլների ավիրուլենտ շտամից: Պատվաստանյութը բարձր արդյունավետություն ունի։ Պատվաստումները կատարվում են մեկ անգամ՝ մաշկային կամ ներմաշկային ճանապարհով, այն անձանց համար, ովքեր իրենց մասնագիտության բերումով ունեն սիբիրախտով հիվանդանալու հավանականություն։ Վերապատվաստումն իրականացվում է մեկ տարի անց։

<<< Назад

Առաջ >>>

Պաթոգեն միկրոօրգանիզմները վտանգ են ներկայացնում մարդու առողջության համար։ Շատ մանրէների դեմ իմունային պաշտպանությունն անարդյունավետ է: Ամենավտանգավոր գործակալների թվում է սիբիրախտի հարուցիչը՝ բակտերիաները ծանր բարդություններ են առաջացնում և կարող են մահացու լինել: Բացիլները շատ պաթոգեն են և վիրուսային, լավ են հարմարվում շրջակա միջավայրին և կարող են տարիներ շարունակ ակտիվ մնալ:

Սիբիրախտի հարուցիչի լատիներեն անվանումն է Bacillus anthracis: Սիբիրախտի մորֆոլոգիան ձողաձև, գրամ դրական, ոչ շարժուն բջիջ է, որն ունակ է պարկուճներ ձևավորել: Սիբիրախտը համարվում է հատկապես վտանգավոր վարակիչ հիվանդություն: Մարդու վարակի հիմնական աղբյուրը վարակված խոշոր եղջերավոր անասուններն են։

Սիբիրախտի հարուցիչը Bacillus anthracis-ն է։ Չարորակ կարբունկուլը, որն այլ կերպ կոչվում է սիբիրախտի բացիլ, առաջին անգամ հիշատակվել է հին աղբյուրներում։ Աստվածաշնչյան տեքստերում հիվանդությունը կոչվում էր «սուրբ կրակ»՝ ածխի սև հիմքով խոց, որը շրջապատված է բորբոքված հյուսվածքով: Սիբիրախտի բացիլի ուսումնասիրությունը երկար էր: Գրեթե միաժամանակ մի քանի գիտնականներ զգալի ներդրում ունեցան պաթոգեն միկրոօրգանիզմի նկարագրության և նույնականացման գործում.

1. 18-րդ դարի կեսերին (1766 թ.) առաջին անգամ նկարագրվել է սիբիրախտի հիվանդության ընթացքի կլինիկական պատկերը։
2. Կովերի շրջանում համաճարակի ֆոնին Անդրեևսկի Ս.Ս. ցույց է տվել Bacillus anthracis բակտերիաների դերը՝ իրեն վարակելով խոշոր եղջերավոր անասունների բացիլով - Սիբիր, 1788 թ.
3. 1849 թվականին սիբիրախտի բացիլը հայտնաբերեց Ա.Պոլենդերը (Գերմանիա), 1850 թվականին մանրէը հայտնաբերեց Կ.Դավենը (Ֆրանսիա), 1854 թվականին՝ Ֆ.Ա.Բրաուելը։ (Գերմանիա, Ռուսաստան):
4. Հայտնի գերմանացի գիտնական Ռոբերտ Կոխը 1877 թվականին աճեցրեց սիբիրյան խոցի մաքուր բակտերիաները, իսկ 1881 թվականին Լուի Պաստերը պատրաստեց առաջին պատվաստանյութը։
5. Միկրոօրգանիզմի ուսումնասիրության մեջ մեծ ներդրում են ունեցել գիտնականներ Մորանը, Չետիրկին Ռ.Ս., Ցենկովսկին Լ.Ս., Վալտեր Հեսսեն։

Հիվանդության պատճառի որոնումները հանգեցրին մի քանի գիտնականների միաժամանակյա հայտնաբերմանն ու բացիլի նույնականացմանը։ Բայց ենթադրվում է, որ հենց ավազակ Կոխն է մեկուսացրել Bacillus anthracis բակտերիան՝ աճեցնելով մաքուր մշակույթ: «Սիբիրախտ» անվանումը կապված է Սիբիրում համաճարակի բռնկման հետ, երբ Անդրեևսկի Ս. ապացուցել է վարակիչ նյութի փոխանցման ուղին անասուններից մարդուն կովերի շրջանում մեծ էպիզոոտիայի ժամանակ: Աշխարհագրորեն վարակիչ հիվանդությունը տարածված է Հարավային Ամերիկայում, Ասիայում և Աֆրիկայում։ Ռուսաստանի Դաշնությունում բռնկումներ են գրանցվել.

Bacillus anthracis-ի հետազոտության ամբողջական ժամանակագրությունը

Տաքսոնոմիական պատկանելություն

Ինչ է Bacillus anthracis-ը մանրէաբանական տեսանկյունից.

• գրամ դրական բակտերիա;
• սպորների ձևավորում;
• մնում է անշարժ վիճակում;
• առաջացնում է լայնածավալ թունավորում և բակտերիալ վարակ:

Սիբիրախտի հարուցիչը պատկանում է Firmicutes (firmicutes) բաժանման բացիլների ցեղին և պատկանում է ֆակուլտատիվ անաէրոբներին։ Տարբերությունը վիրուսից. այն չի մահանում կենդանի բջիջներից դուրս, մնում է ակտիվ և անբարենպաստ պայմաններում ձևավորում է բակտերիաների սպոր։ Տաքսոնոմիայի պարամետրերը և սիբիրախտի հարուցչի բնութագրերը մանրէաբանության մեջ.

1. Շիզոմիցետների դաս (շիզոմիցետներ) - իսկական ջախջախիչ սունկ:
2. Կարգ Eeubacteries, մանրէաբանական ընտանիքի Bacillaceae:
3. Տիպիկ բնութագրերի հիման վրա հայտնաբերվել է Bacillus anthracis, Bacillus սեռի տեսակը:

Սիբիրախտի հարուցչի տաքսոնոմիան և դասակարգումը հիմնված են մորֆոլոգիական հատկությունների, մշակութային բնութագրերի և ֆիզիկական բնութագրերի համակցության վրա: Բացիլը մեծ ձող է՝ 1-1,2x3-5 մկմ, բայց այն կարելի է տեսնել միայն մանրադիտակի տակ։ Դասավորությունը կարող է լինել զուգակցված, միայնակ կամ շղթայական: Բակիլները կենդանի բջիջներում ձևավորում են սպիտակուցային պարկուճներ և աճում պարզ (ունիվերսալ) սննդանյութերի վրա: Ըստ մշակութային բնութագրերի՝ այն ֆակուլտատիվ անաէրոբ է՝ քիմոօրգանեերոտրոֆ։ Էներգետիկ ցիկլերը տեղի են ունենում առանց թթվածնի մասնակցության, բջիջները չեն մահանում օդում: Սննդի աղբյուրը օրգանական նյութերն են։

Ռոբերտ Կոխը զգալի ներդրում է ունեցել բացիլների ուսումնասիրության գործում

Մանրէների կառուցվածքը

Bacillus anthracis միկրոօրգանիզմը, որի նկատմամբ հատկապես զգայուն են բուսակերները, դասակարգվում է որպես zooanthroponotic pathogen: Պաթոգեն միկրոօրգանիզմների կողմից առաջացած վարակը բնորոշ է կենդանիներին և մարդկանց, և կենդանին չի կարող միջնորդ լինել գործակալի փոխանցման գործում:

Իր ձևով միկրոօրգանիզմները երկարավուն մանրէներ են՝ բնորոշ կլորացված եզրերով։ Ձողերը դասավորված են առանձին, կարճ կամ երկար շղթաներով կամ զույգերով՝ արտաքինից կտրված ծայրերով։ Տուժած հյուրընկալող բջիջները կազմում են պարկուճներ պաշտպանության համար: Նրանք տարբերվում են ընտանիքի մյուս մանրէներից իրենց լիակատար անշարժությամբ, որը ծառայում է որպես հիմնական նույնականացնող ախտորոշիչ հատկանիշ։ Սիբիրախտի հարուցիչի մորֆոլոգիան ունի մանրէի բնորոշ հատկությունները.

1. Խիտ շերտերը խոշոր գաղութներ են, հեղուկ միջավայրերը՝ շղթաներ։
2. Լավ գունավորում անիլինային ներկերով:
3. Սիբիրախտի հարուցիչների ձևը բացիլ է։
4. Նրանք չունեն դրոշակներ և կարող են առաջացնել սպորներ։
5. Սպորացման պայմանները՝ թթվածին, խոնավություն։
6. Սպորների կենտրոնական դիրքը, մեծ տրամագիծը:
7. Պարկուճի ձևավորումը պաշտպանություն է կենդանի բջիջների ներսում:

Մորֆոլոգիական հատկությունները հստակորեն սահմանված են. սպորացումը սկսվում է հյուրընկալող օրգանիզմից դուրս 30-35°C ջերմաստիճանում, պարկուճների ձևավորումը տեղի է ունենում արյան և շիճուկի հիմքերի վրա, կենդանի մարդու և կենդանական բջիջներում: Արյան մեջ, օրգաններում, վարակված անհատների և դիակների հյուսվածքներում հայտնաբերվում են մեկ կամ զույգ դասավորվածություն, միկրոօրգանիզմների երեքից չորս բջիջների կարճ շղթաներ։ Խիտ (պինդ) կուլտուրայի վրա գտնվող բակտերիաների գաղութները (ագարի սյուներ) լավ հստակեցված են, թելանման, մանեաձև:

Մանրէաբանության մեջ սիբիրախտի բացիլները սահմանվում են որպես բակտերիաներ R- ձևի գաղութների բարձր վիրուլենտությամբ (անհավասար եզրեր, կոշտություն) և բացիլների կողմից վիրուսայնության կորուստ S- ձևին (կլոր հարթ գաղութներ) անցնելիս: Բակտերիաների R-S տարանջատումը բնութագրում է բջիջների կողմից ընդգծված ընտրողական առավելությունների ձեռքբերումը՝ մակրոֆագների կողմից ֆագոցիտոզին դիմադրություն, շրջակա միջավայրի գործոններին հարմարվողականություն, մանրէասպան գործողության նկատմամբ վիրուլենտություն:

Սիբիրախտի բացիլով վարակված կով

Կյանքի ցիկլ

Արտաքին միջավայրում, այսինքն՝ կենդանի օրգանիզմի բջիջներից դուրս, սիբիրախտի բակտերիաները հանդիպում են սպորների տեսքով։ Վարակման հիմնական աղբյուրը հողն է, որտեղ ապրում են բացիլները։ Տարբերում են առաջնային (ուղիղ վարակ) և երկրորդային (նոր տարածքների վարակում) վարակիչ օջախներ։ Փոշու միջոցով բակտերիաները մտնում են բուսակերների մորթին և կարող են ներթափանցել աղիքներ և շնչառական ուղիներ:

Այս պահից սկսվում է էկզոտոքսինի արտադրությունը։ Հիվանդությունը արագորեն քայքայում է կենդանու օրգանիզմի իմունային պաշտպանությունը, ակնթարթորեն բազմանում է և հանգեցնում կրողի մահվան։ Կենդանիների սեփականատերերը նշում են տնային և գյուղատնտեսական անասունների կտրուկ անկում: Սատկած կենդանիների դիակները քայքայվում են. Եթե ​​դրանք չեն այրվում, սիբիրախտի հարուցիչները վերադառնում են հող և գոյանում սպորներ, որոնք դարեր շարունակ ապրում են հողի օրգանական բաղադրության պատճառով:

Մարդկանց վարակման ուղիները ներառում են ոչ միայն կենդանիներից մարդկանց կենդանաբանական վարակների փոխանցումը: Պոտենցիալ վտանգ են ներկայացնում արոտավայրերը, արոտավայրերը, սպանդանոցները, գերեզմանատները և շրջակա տարածքը, ջրային մարմինները և բույսերը: Արոտավայրերում ճանապարհների փոշին կարող է պարունակել բակտերիաներ, միջատները կարող են վարակը կրել, բացիլները կարող են ներթափանցել աղիքներ մսի և կաթնամթերքի հետ միասին:

Բջջի կողմից պարկուճի կորուստը ոչնչացնում է միկրոբի վիրուսայնությունը՝ օրգանիզմը վարակելու ունակությունը։ Վիրուլենտությունը նույնական չէ պաթոգենությանը, քանի որ բակտերիալ բջիջների որոշակի քանակ կարող է առաջացնել հիվանդություն, և դա մեծապես կախված է հյուրընկալողի զգայունությունից: Որոշ հիվանդությունների դեպքում ցածր վիրուլենտությունը վկայում է անախտանիշ փոխադրման և բացասական հետևանքների բացակայության մասին:

Անասունները կրում են Bacillus anthracis

Կենսաքիմիական հատկություններ

Bacillus anthracis-ը արտադրում է ֆերմենտներ, որոնք որոշում են միկրոբի կենսաքիմիական հատկությունները: Բջիջների ֆերմենտային ռեակցիաները.

• մասնակցել գլյուկոզայի, դեքստրինի, սախարոզայի և այլ նյութերի ձևավորմանը.
• թույլ թթու ձևավորումը հիմքերի վրա սալիցինի, գլիցերինի ներդրմամբ;
• ռաֆինոզայի, սորբիտոլի, ինուլինի, արաբինոզայի, գալակտոզայի խմորման բացակայություն;
• ամոնիակի արտազատում, ցիտրատների օգտագործում, ացետիլմեթիլկարբինոլի ձևավորում;
• մեթիլեն կապույտի նվազեցում, նիտրատների կրճատում նիտրիտների;
• մանրէների առանձին մաքուր կուլտուրաները (շտամներ) արտադրում են ջրածնի սուլֆիդ։

Բջիջների ֆերմենտային ակտիվությունը լավ արտահայտված է, պրոտեոլիտիկ հատկությունները բաղկացած են ժելատինի հեղուկացումից, օսլայի հիդրոլիզից և կաթի դանդաղ կոագուլյացիայից:

Կայունություն

1. Չբացված կենդանու դիակ. Քայքայված արտադրանքները մի քանի օրվա ընթացքում սպանում են Bacillus anthracis բջիջները: Սակայն պաթոգենները ակտիվ են կնքված արգանակներում ավելի քան 60 տարի:
2. Սառեցված միս. Աղած մսամթերքի կենսունակությունը տեւում է երկու շաբաթ՝ մինչեւ մեկուկես ամիս։
3. Սիբիրախտի արյունով լցակույտ: Բջիջները մահանում են մի քանի ժամ հետո, սպորները մնում են վիրուսային ամիսներով։
4. Հողային միջավայր. Բացիլների համար լավագույն պայմանները, կենսունակությունը մնում է 50 տարի և ավելի:

Սիբիրախտի հարուցչի դիմադրողականությունը (կայունությունը) բավականին բարձր է։ Սպորային բջիջները լավ դիմադրություն ունեն բացասական ազդեցություններին: Անասուններին թաղելը ուղղակի սպառնալիք է այլ կենդանիների և մարդկանց վարակման համար: 2016 թվականի դրությամբ Մոսկվայի մարզում, ըստ պաշտոնական տվյալների, գրանցվել է անասունների դիակների 19 թաղման վայրեր, սակայն կան թաղման վայրեր, որոնք նշված չեն տարածքի քարտեզներում։ Անասունների թաղման վայրերում Bacillus anthracis բակտերիաները սպորների վիճակում են և կենսունակ են մնում տասնամյակներ շարունակ, իսկ որոշ գիտնականների կարծիքով՝ դարեր շարունակ:

Հյուսիսային շրջաններում սիբիրյան խոցի հիվանդության բռնկումը հազարավոր կենդանիներ է սպանել

Ախտահանման միջոցներով բակտերիաների ոչնչացման մեթոդները կարող են արդյունավետորեն պայքարել հիվանդության պատճառական գործակալի դեմ.

1. Բավական է վեգետատիվ բջիջների վրա գործել ալկոհոլի, եթերի, ֆենոլի, ջրածնի պերօքսիդի, սպիտակեցնողի, ֆորմալինի, քլորամինի լուծույթներով՝ 5 րոպե։
2. Ուլտրամանուշակագույն ճառագայթումը, տաքացումը մինչև 50-55°C (ժամ) և եռացումը (վայրկյան) օգնում են մի քանի ժամվա ընթացքում ոչնչացնել բակտերիաները վեգետատիվ վիճակում:
3. Սպորային բացիլները սպանելը ավելի դժվար է: Սպիրտների և եթերների լուծույթները բացիլների վրա գործում են 50 օր, ֆորմալդեհիդը՝ 15 րոպե, ֆենոլը, քլորամինը ժամերով։
4. Չոր ջերմության (120-140°C) ազդեցությունը մինչև 2-3 ժամ, ավտոկլավացումը 110°C-ից, 10 րոպե գոլորշու հոսելը օգնում է հաղթահարել սպորային բջիջները:

Շրջակա միջավայրի ցածր ջերմաստիճանը -10...-12°C գործնականում չի ազդում բակտերիաների կենսունակության վրա, նրանք ակտիվ են մնում 12-ից 24 օր: Bacillus anthracis-ը խիստ զգայուն է քլորամֆենիկոլի, լիզոզիմի, պենիցիլինի և քլորտետրացիկլինի նկատմամբ: Սիբիրախտի հիվանդության հակաբակտերիալ դեղամիջոցների ընտրությունը հիմնված է այս հատկության վրա:

Պաթոգենություն

Պաթոգեն բակտերիաները արտանետվում են հողի, փոշու և արտաքին միջավայրի մեջ կենդանիների կղանքով, լորձաթաղանթով և արյունոտ սեկրեցներով։ Բուսակերները ենթակա են հիվանդության: Սիբիրախտի հարուցիչը ազդում է ոչխարների, կովերի, գոմեշների, խոզերի, եղնիկների, ձիերի, էշերի, ջորիների, այծերի և ուղտերի վրա։ Արձանագրվել են վայրի կենդանիների և թռչունների վարակման դեպքեր։ Լաբորատոր կենդանիների շրջանում հարուցչի նկատմամբ զգայուն են ճագարները, մկները և ծովախոզուկները։

Սիբիրախտի բռնկումների ժամանակ պաթոգենության հիմնական գործոններն են դիմադրողականությունը, վիրուլենտությունը, կարճ ինկուբացիոն շրջանը, հիվանդության փոխանցման մի քանի ուղիները, վարակի մահացու վտանգը և համաճարակաբանական բաղադրիչը: Հիվանդության դեպքեր պարբերաբար գրանցվում են Ռուսաստանի մարզերում։

Վարակիչություն

Սիբիրախտի բացիլը համարվում է խիստ վարակիչ: Հիվանդության ծանրությունը կախված է օրգանիզմ մտնող պաթոգեն բակտերիաների քանակից։ Կարեւոր է հիվանդության պաթոգենեզը, ինչպես նաեւ միկրոօրգանիզմների ներթափանցման ուղին։ Կենդանիների մոտ սիբիրախտը զարգանում է արագ և ամբողջությամբ՝ բուսակեր մանր և խոշոր անասունների արտաթորանքից վարակիչ բացիլների մեծ չափաբաժինների և սպոր պարունակող սննդի ընդունման պատճառով:

Bacillus anthracis-ը կարող է փոխանցվել միջատների միջոցով (ձիու ճանճեր, շագանակներ, ճանճեր), որոնք կենդանիներին վարակում են խայթոցի միջոցով: Ախտանիշներն ի հայտ են գալիս ակնթարթորեն, ուղեկցվում են ջերմությամբ, ցնցումներով, սրտի, ուղեղի և աղիքների աշխատանքի խանգարումով։ Տագնապալի տառապանքներ ապրելով՝ կենդանին սատկում է մեկ շաբաթ անց։

Մտահոգություններ են առաջացնում հարուցչի պաթոգենության գործոնները՝ հիվանդության բարձր վիրուլենտությունը և վարակիչությունը: Եթե ​​մարդը ներշնչում է բացիլների մեծ չափաբաժին, մահացությունը տեղի է ունենում նույնիսկ հիվանդանոցային բուժման դեպքում: Բակտերիաների ներթափանցման ուղիները մարդու մարմնում.

• Կապ;
• սննդային;
• օդային փոշին;
• փոխանցելի.

Մարդու սիբիրախտով վարակման ամենատարածված միջնորդներն են ընտանի և գյուղատնտեսական բուսակերները (կովեր, ոչխարներ, խոզեր): Դուք կարող եք վարակիչ նյութերի չափաբաժին ստանալ մսի և կաթնամթերքի միջոցով։

Սիբիրախտի մաշկի վնասվածքներով կին

Տոքսիններ

Սիբիրախտի բացիլների հակագենային կառուցվածքը ներառում է պոլիսախարիդային և սպիտակուցային անտիգեններ: Սոմատիկ անտիգենը գտնվում է մանրէաբանական բջջի պատում, ունի բարձր ջերմակայունություն, և դրա դեմ հակամարմիններ չեն արտադրվում։ Պարկուճային հակագենի կառուցվածքը ապահովում է բջիջների հակաֆագոցիտային ազդեցությունը:

Խոցի հարուցչի պաթոգենության կարևորագույն գործոններից մեկը պարկուճային հակագենի առկայությունն է։ Ներթափանցելով կենդանի ընդունող օրգանիզմ՝ բակտերիան «փաթաթված» է պարկուճի պատյանով, որը պաշտպանում է նրան տարբեր բացասական ազդեցություններից, այդ թվում՝ ֆագոցիտային բջիջների ազդեցությունից։ Սիբիրախտի բացիլի բարձր պաթոգենության հաջորդ կարևոր պարամետրը բարդ տոքսինային համալիրն է.

1. Այտուցային այտուցի գործոնը, որը կապված է cua գենի հետ, որի արտադրանքը ադենիլատ ցիկլազն է, առաջացնում է հյուսվածքների այտուց:
2. Պագ գենը՝ պաշտպանիչ հակագենը, փոխազդում է բջջային թաղանթների հետ և դրդում (խթանում է դրսևորումը) պաշտպանիչ հակամարմինների սինթեզը։
3. Lef գենի հետ կապված մահացու գործոնը հանգեցնում է հիվանդության մահացու ելքի։

Պաթոգեն բջջի թունավորության գործոնները գործում են սիներգետիկորեն՝ միասին արդյունավետ: Պլազմիդները մասնակցում են սիբիրախտի բացիլային պարկուճների սինթեզին։ Երեք բաղադրիչ էկզոտոքսինի առաջին գործոնն ունի սպիտակուցաածխածնային կառուցվածք, երկրորդը և երրորդը զուտ սպիտակուցային բնույթ ունեն։

Աճող

Գերմանացի գիտնական Ռոբերտ Կոխին հաջողվել է զարգացնել մաքուր մշակույթ բազմաթիվ փորձերի և պատահականության միջոցով։ Սկզբում սիբիրախտի հարուցիչը մշակելու համար Քոչն օգտագործում էր հեղուկ արգանակ՝ տավարի արյան շիճուկ, օսլայի մածուկ, ձվի սպիտակուց, արգանակով ժելատին։ Բայց դա չէր երաշխավորում ստացված արդյունքների մաքրությունը։ Մանրէաբան և Կոխի լաբորատորիայի աշխատակից Վալտեր Հեսսեն առաջարկել է փորձերի ժամանակ օգտագործել ագար-ագար (agarose-ի և ագարոպեկտինի պոլիսախարիդային խառնուրդ ջրիմուռներից): Ագար-ագարը դարձել է իդեալական գելման հիմք կուլտուրայի միջավայրի համար:

Ձողի աճեցումն ու աճեցումն ունի հետևյալ հատկանիշները.

1. Սիբիրախտի բակտերիաները աճում են հեղուկ սննդանյութերի վրա՝ չամրացված նստվածքային գաղութի տեսքով: Նստվածքի տարրալուծումը սպիտակ R- ձևի փաթիլների նկատվում է, երբ պատվաստումը թափահարում են MPB-ի (մս-պեպտոն արգանակ) վրա:
2. Սիբիրախտի հարուցչի մշակութային հատկությունների դրսևորումը MPA-ի (միս-պեպտոն ագար) խիտ մակերեսի վրա՝ ջերմաստիճանը +37°C, բակտերիաները ձևավորում են վիրուլենտ շտամներին բնորոշ կոպիտ R-ձյան փաթիլներ:
3. Շիճուկային ագարի վրա ածխածնի երկօքսիդի ներգրավմամբ մշակումը թույլ է տալիս S կամ M ձևերի աճը պարկուճային ձողերի ձևավորմամբ: Առաջին դեպքում դրանք հարթ են, կիսաթափանցիկ, երկրորդում՝ պարկուճային, լորձաթաղանթային, լորձաթաղանթային։
4. Ժելատինե սյուների վրա բակտերիաներ ցանելը արդյունք է տալիս 5-րդ օրը և ավելի վաղ՝ գաղութ՝ տոնածառի սպիտակ-դեղնավուն ձողի տեսքով։ Վերին ժելատինային շերտը հեղուկանում է բազմաստիճան ֆերմենտային ռեակցիայի արդյունքում։

Հարթածնի մաքուր կուլտուրայի մշակումն իրականացվում է MPA-ի, MPB-ի, կարտոֆիլի, շիճուկի, հացահատիկի, հատիկաընդեղենի և կաթի համընդհանուր սննդարար միջավայրի վրա: Պենիցիլինային միջավայրով, 3 ժամ հետո, բակտերիաները ստեղծում են շղթաների գաղութներ՝ մարգարիտ վզնոցների տեսքով՝ սֆերոպլաստներ։

Սիբիրախտի բռնկման ախտահանում

Պաթոգենի ախտորոշում

Bacillus anthracis-ը բացահայտելու համար օգտագործվում են մանրէաբանական և կենսաբանական հետազոտության մեթոդներ: Հիվանդության կարևոր նշան է ձողերի բնորոշ մորֆոլոգիական հատկությունների հայտնաբերումը: Սիբիրախտի լաբորատոր ախտորոշումն իրականացվում է տարբեր պաթոգեն նյութերի վրա.

1. Սիբիրախտի մաշկային ձևի համար (մաշկի վնաս) վերցվում են կարբունկուլի արտանետվող նյութերը և պերիուլսային վեզիկուլների պարունակությունը։
2. Հիվանդության աղիքային ձևի հուսալի ախտորոշում կատարելու համար հետազոտվում են հիվանդների մեզը և կղանքը։
3. Եթե ​​կա թոքային վարակի ձևի կասկած, ապա ախտորոշման համար վերցվում են խորխի նմուշներ՝ թոքաբանության մեջ հետազոտության համար:
4. Սիբիրախտի հիվանդության սեպտիկ ձևը որոշելու համար կատարվում է արյան դիֆերենցիալ հետազոտություն:

Բացի այդ, լաբորատոր ախտորոշման և սիբիրյան խոցի հարուցիչի հայտնաբերման համար վերցվում են սննդի նմուշներ, շրջակա միջավայրի առարկաներից շվաբրեր և կենդանիների ախտածին նյութեր։ Bacillus anthracis-ը այլ միկրոօրգանիզմներից հուսալիորեն տարբերելու համար նմուշներից առանձնացվում է հարուցչի մշակույթը: Կենսաբանական նմուշի հետ միաժամանակ բակտերիոսկոպիկ հետազոտություն անցկացնելը.

1. Պաթոգեն նմուշների պատվաստում սննդարար միջավայրերի և արյան ագարի վրա:
2. Մշակույթի ինկուբացիա +37°C-ում առնվազն 18 ժամ:
3. Կենդանի լաբորատոր կենդանիների ենթամաշկային վարակ.
4. Գաղութների ձևերի նույնականացում ըստ բնորոշ բնութագրերի.
5. Սատկած լաբորատոր կենդանիներից նյութերի հավաքում:
6. Կրկնվող կենսաբանական փորձարկում՝ մաքուր շտամի ներդրմամբ։

Մանրէաբանության և բակտերիոսկոպիայի ուսումնասիրությունների վերջնական արդյունքները գնահատվում են ըստ սիբիրախտի ախտորոշիչ նշանների՝ պարկուճի ձևավորում, սպեցիֆիկ պաթոգենություն, անշարժություն, լեցիտինազային ակտիվություն, հեմոլիզի բացակայություն:

Երբ անհնար է բացահայտել պաթոգենը բակտերիոսկոպիայի և բիովերլուծության մեթոդների միջոցով, օգտագործվում է Ասկոլի ռեակցիան: Բարձր զգայուն թերմոկոիլային տեղումների մեթոդը կարող է հայտնաբերել փոքր քանակությամբ ձողեր: Սիբիրախտի հարուցչի թունավորությունը հայտնաբերվում է ռեակցիայի միջոցով, որը որոշում է բացիլների սոմատիկ հակագենը: Մեթոդի հիմքը ջերմակայուն տոքսինային հակագենի քաղվածք ստանալն է սառը կամ եռալով նյութի զտմամբ։

Հետազոտությունն իրականացվում է նեղ փորձանոթում։ Bacillus anthracis-ով վարակվելու ժամանակ շիճուկը առաջացնող բաղադրիչները ներառում են ռեակցիայի հայտնաբերումը հսկողության մի քանի փուլերի միջոցով: Ջերմային էքստրակտի դանդաղ շերտավորումը նստեցվող շիճուկի վրա նպաստում է նստվածքի բարակ շերտի ձևավորմանը երկու հեղուկների միջերեսում: Նստվածքի առաջացումը ոչ սպեցիֆիկ ռեակցիայի նշան է։

Լաբորատոր հետազոտության մեջ ավելի քիչ տարածված է շճաբանական ախտորոշման մեթոդը: Պաթոլոգիական նյութը ներառում է մորթի, մաշկը, թարմ նմուշները և փտած նմուշները: Ալերգիայի թեստն օգտագործվում է հիվանդ, ապաքինված և պատվաստված մարդկանց թեստավորման համար: Սիբիրախտի բակտերիաների վեգետատիվ ձևերի հիդրոլիզի վրա հիմնված սպիտակուց-պոլիսախարիդային համալիրի թեստը կատարվում է սիբիրախտի ներմաշկային ներարկումով: 2-4 օր հետո արդյունքը գնահատվում է։ Արձագանքը դրական է հիպերմինիայի և 15 մմ-ից ավելի հյուսվածքների ինֆիլտրացիայի դեպքում: Համալիր ախտորոշումը հնարավորություն է տալիս բարձր հուսալիությամբ որոշել սիբիրախտի հարուցչի առկայությունը/բացակայությունը մարմնում։

Հիվանդության համաճարակաբանություն

Սիբիրախտը բակտերիալ բնույթի վտանգավոր վարակիչ հիվանդություն է՝ կարճ ինկուբացիոն շրջանով, մարմնի ծանր թունավորումով և մահով։ Բռնկումներն ու բռնկումները հիմնականում գրանցվում են գյուղատնտեսական տարածքներում խոշոր եղջերավոր անասունների և անասունների շրջանում: Կենդանիների հիվանդությունների հետեւանքով մարդիկ վարակվում են։ Բակտերիաները մտնում են հող և բարենպաստ պայմաններում կենսունակ են մնում տասնամյակներ շարունակ սպորների տեսքով։

Առանց համարժեք բուժման անհնար է վերականգնել մարդու առողջությունը

Բորբոքման սկզբնական աղբյուրը մաշկի վրա գտնվող կարբունկուլն է, որը նման է խոցի: Կարբունկուլի ներսում մեռած հյուսվածք կա (նեկրոզ), և վնասվածքի շուրջ նկատվում է բորբոքում։ Հիվանդությունը բնութագրվում է ավշային հանգույցների վնասմամբ: Հիվանդության առաջընթացը տեղի է ունենում արյան միջոցով հարուցչի բոլոր օրգաններ ներթափանցելու պատճառով։

Սիբիրախտի փոխանցման հիմնական ուղիները.

1. Կապ. Հիվանդանում են վարակված կենդանիների հետ աշխատող մարդիկ՝ անասնապահները, հովիվները, կաթնամթերքի, մսի վերամշակման գործարանների և սպանդանոցների աշխատողները։ Նշաններ՝ մաշկի խորը ախտահարումներ՝ հեմոռագիկ-նեկրոտիկ բնույթի բորբոքային պրոցեսով, հյուսվածքների այտուցվածություն, ավշային հանգույցների ներգրավվածություն։
2. Սնունդ (սնունդ). Վարակված մթերքներով՝ կաթով, միսով, ախտածինները ներթափանցում են աղեստամոքսային տրակտ, ինչը վկայում է հիվանդությունից ստամոքս-աղիքային լորձաթաղանթի վնասման մասին։ Առաջնային ֆոկուսը (կարբունկուլը) բացակայում է, բացիլները վարակում են արյունը և առաջացնում սեպսիս։
3. Օդային փոշին. Բժշկական պրակտիկայում այն ​​հայտնաբերվել է վարակված կենդանիների կաշվի, մորթի և բրդի արտադրության արտադրական գործարանների աշխատակիցների շրջանում: Փոշին այն ճանապարհների մոտ, որոնցով շարժվում են ոչխարների և կովերի հոտերը, վտանգավոր է։ Բնորոշ է շնչուղիների վարակը։ Բակտերիաները թափանցում են ավշային հանգույցներ՝ առաջացնելով նեկրոզ և սեպսիս։
4. Փոխանցում. Փայտի փոխանցումը տեղի է ունենում միջատների խայթոցների միջոցով՝ ձիաճանճեր, ճանճեր։ Նրանց բերանի խոռոչներում մանրէները կենսունակ են մնում մինչև հինգ օր: Ավելի քիչ տարածված է վարակի լաբորատոր ուղին, երբ լաբորատոր աշխատողները ստանում են Bacillus anthracis, եթե նրանք չեն հետևում ախտածին նյութի հետ աշխատելու կանոններին:

Սիբիրախտի համաճարակաբանության մեջ պաթոգենեզի հիմքը բակտերիաների կողմից էկզոտոքսինի արտադրությունն է։ Քանի որ սպորները երկար ժամանակ ապրում են հողում, կենդանիների, իսկ նրանցից՝ մարդկանց վարակվելու վտանգ կա։ Ռուսաստանում, Բելառուսում, Ղրղզստանում, Տաջիկստանում, Ասիայի և Աֆրիկայի երկրներում գրանցվել են մարդկանց հիվանդության մի քանի դեպքեր։

Հիվանդության առանձնահատկությունները

Հիվանդության պաթոգենեզում բակտերիաների ներթափանցման վարակի դարպասը որոշվում է տուժած մաշկի կողմից: Ավելի քիչ հաճախ բացիլներն օրգանիզմ են ներթափանցում շնչառական և աղեստամոքսային տրակտի միջոցով: Վարակման առաջնային նշանը սիբիրախտի կարբունկուլի տեսքն է։ Հիվանդության չորս հիմնական փուլ կա.

Սիբիրախտի ախտանիշները տարբեր ձևերով

Մարդկանց մոտ հիվանդության մի քանի ձևեր կան, որոնք բնութագրվում են տարբեր ախտանիշներով և նշաններով։ Մաշկային ձևի հաճախականությունը բոլոր դեպքերի 99%-ն է: Ներթափանցման ուղիները՝ մաշկ, տեղայնացում՝ դեմքի կարբունկուլ, պարանոցի, ձեռքերի, մեջքի և մարմնի այլ մասերի խոցեր։ Այն դասակարգվում է մի քանի սորտերի.

1. Կարբունկուլյոզը սկսվում է մաշկի վրա կապտավուն-կարմիր բծերի ձևավորմամբ, որոնք վերածվում են վառ կարմիր հանգույցների, դրանք քոր և քոր են գալիս։ Փափուկ հյուսվածքների ծանր այտուցվածություն, նեկրոզ (մահ) կարբունկուլի կենտրոնական հատվածում։
2. Մաշկային սիբիրախտով այտուցված վարակը ուղեկցվում է հյուսվածքների այտուցմամբ, որի տեղում առաջանում է կարբունկուլ։ Հիվանդության ծանր ձև, որը հազվադեպ է նշվում: Այտուցային հատվածը վերածվում է մեծ սիբիրյան խոցի։
3. Բուլյոզային տեսակը առաջանում է վարակի տեղում ինֆիլտրատի ձևավորմամբ։ Բնութագրվում է հեմոռագիկ հեղուկով բշտիկների առկայությամբ, առաջանում են հյուսվածքների նեկրոզ, բազմաթիվ խոցային վնասվածքներ և ախտահարումներ:
4. Վարակման վայրում erysipeloid բազմազանությունը բնութագրվում է շիճուկային ինֆիլտրատով լցված վեզիկուլների ձևավորմամբ: Բացելուց հետո վնասվածքներում առաջանում են խոցեր՝ ծածկված սեղմված սև ընդերքով։

Մաշկային սիբիրախտի հիվանդությունը կարող է ավելի քիչ վտանգավոր լինել թեթև ձևով կամ ծանր հետևանքներով: Դեպքերի 80%-ը հիվանդության թեթև ձև է, որը լավ է արձագանքում բուժմանը: Բնութագրական ախտանշաններ՝ հիվանդի վիճակի լուրջ խանգարում չկա, ջերմաստիճանի աննշան բարձրացում, չափավոր թունավորման նշաններ:

Պատվաստումը կարևոր դեր է խաղում կանխարգելման գործում

Եթե ​​մաշկի ծանր վարակ է զարգանում, բազային ջերմաստիճանը բարձրանում է մինչև 40 աստիճան: Հիվանդը զգում է գլխացավ, թուլություն, ախորժակի բացակայություն և թունավոր թունավորման այլ նշաններ: Բարդությունը սիբիրյան խոցի սեպսիսն է՝ մահացու ելքով։

Մաշկի վնասվածքների զարգացումը տևում է մոտ մեկ շաբաթ: Բուժման ընթացքում քոսը մերժվում է, խոցային հատվածները լավանում են, իսկ ապաքինման վայրում նկատվում է սեղմված սպի հյուսվածք։ Եթե ​​վարակին ավելացվի ս sepsis, ապա գրեթե անհնար է բուժել հիվանդությունը:

Ամենադժվար ընթացքն ունի աղիքային սիբիրախտը։ Սննդի հետ բացիլների չափաբաժին ստանալուց հետո 3-5-րդ օրը ի հայտ են գալիս հիվանդության հետևյալ նշանները.

• ստամոքսի ցավ բարձր ջերմաստիճանի պատճառով;
• հիվանդը հիվանդ է զգում, փսխում է մաղձով և արյունով.
• ախորժակի կորուստ, բերանի խոռոչի վնասում;
• աղիքային խանգարում, արյունոտ կղանք, պարեզ;
• մեծացում, այտուց, ավշային հանգույցների բորբոքում;
• անգինային բնորոշ ախտանիշների ավելացում.

Հիվանդության ծանր աղիքային ձևը կարող է առաջացնել պարանոցի այտուց, կուլ տալու ֆունկցիայի խանգարում, բերանից արյունահոսություն, շնչահեղձություն և մահ՝ շնչառական անբավարարության պատճառով:

Եթե ​​Bacillus anthracis վարակը ուղեկցվում է թոքերի վնասմամբ, ապա սկզբնական փուլում հիվանդության ակնհայտ նշաններ չկան: Հիվանդը զգում է կրծքավանդակի ցավ, հոսող քթ, հազ, մկանային ցավ և թուլություն, որը բնորոշ է բազմաթիվ շնչուղիների վարակների: Երեք օրվա ընթացքում թոքային ձևի կլինիկական պատկերը կտրուկ փոխվում է, և լրացուցիչ ախտանիշներ են հայտնվում.

• ուժեղ սարսուռ, ջերմաստիճան մինչև 40 աստիճան և բարձր;
• տենդային վիճակ, թունավորման նշաններ, շնչառության շեղում;
• կապույտ մաշկ;
• շնչառության արագության բարձրացում;
• հազի ժամանակ փրփուր-արյունոտ հեղուկ լորձի արտահոսք:

Սիբիրախտի բացիլով մարմնին թոքային վնասով չի կարելի բացառել ավշային հանգույցների մեծացումը, շնչափողի սեղմումը, շնչահեղձությունը և մահը: Հիվանդությունը արագ զարգանում է և կարող է առաջացնել թոքային այտուց և սրտի անբավարարություն:

Սեպտիկ ձևը (արյան թունավորումը) հազվադեպ է և առաջանում է, երբ վերը նշված հիվանդություններից որևէ մեկը ժամանակին չի բուժվում: Ձողից տոքսինները սկսում են շրջանառվել շրջանառության համակարգով՝ ազդելով գրեթե բոլոր ներքին օրգանների և հյուսվածքների վրա։ Sepsis-ի արդյունքը կյանքի հետ անհամատեղելի ծանր վարակիչ-թունավոր շոկ է։ Հիվանդության սեպտիկ ձևի ախտանիշները.

• սարսուռ, մակերեսային շնչառություն;
• ջերմություն;
• ստամոքսի, կրծքավանդակի ցավ;
• սրտխառնոց, փսխում;
• արագ շնչառություն, արյունոտ փրփուրով ծանր հազ;
• թուլացած կղանք արյունով;
• թոքաբորբի նշաններ.

Հիվանդության սեպտիկ և ընդհանրացված ձևով բակտերիաները կարող են ներթափանցել ուղեղի բջիջներ՝ առաջացնելով մենինգիտի նշաններ և շփոթություն: Sepsis-ը չափազանց վտանգավոր է, քանի որ պերիտոնիտը, թոքային այտուցը և սրտի մկանների վնասումը հանգեցնում են ակնթարթային մահվան:

Գիտնականները ուսումնասիրում են Bacillus anthracis-ի դեմ բարելավված պատվաստանյութը

Բուժում

Սիբիրախտի բուժման հիմքը բացիլների բարձր զգայունությունն է պենիցիլինային և տետրացիկլինային դեղաբանական խմբերի հակաբակտերիալ դեղամիջոցների, մակրոլիդների, ամինոգիկոզիդների և ֆտորկինոլոնների նկատմամբ: Թերապևտիկ թերապիայի նպատակն է նվազեցնել հիվանդության բորբոքային, հեմոռագիկ, ինտոքսիկացիոն համախտանիշը, պահպանելով հիվանդին մինչև լիարժեք ապաքինումը։ Պահպանողական բուժման հիմունքները.

1. Հետազոտությունից և ախտորոշումից հետո հիվանդը մեկուսացվում է հիվանդանոցում, դադարեցվում է շփումը հարազատների և ընտանիքի անդամների հետ։
2. Աջակցել բոլոր ներքին օրգանների և համակարգերի աշխատանքին, նշանակել նուրբ դիետա:
3. Հակաբակտերիալ դեղամիջոցների նշանակում ներերակային և բանավոր՝ Պենիցիլինի, Ցիպրոֆլոքսասին, Էրիտրոմիցին, Տետրացիկլին, Ստրեպտոմիցին։
4. Ինֆուզիոն թերապիան ենթադրում է կոլոիդ և բյուրեղային լուծույթների նշանակում՝ լուծույթի ներերակային, ներերակային կաթիլային ներարկում:
5. Հակասիբիրախտային իմունոգոլոբուլինի ներմկանային կառավարում` արտահայտված հակատոքսիկ ազդեցությամբ:
6. Թերապևտիկ բուժման մեջ արյան արտադրանքի, գլյուկոզայի լուծույթի և ուղեղի վնասման հորմոնների նշանակումը:

Բացառվում է վիրաբուժական միջամտության ազդեցությունը կարբունկուլի վրա, քանի որ դա կարող է հանգեցնել վարակի արագ տարածմանը այլ օրգաններ: Սիբիրախտի բուժման համար օգտագործվող հիմնական դեղամիջոցները ներկայացված են աղյուսակում:

Դեղ	Գործողություն	Վարչության տեւողությունը, վարչարարությունը
Պենիցիլին	Բակտերիալ ազդեցություն	Ներերակային, միջմկանային, 7-10 օր
Էրիտրոմիցին	Բակտերիոստատիկ ազդեցություն	7-10 օր
Tetracycline	Բացիլների աճի և զարգացման դադարեցում	7-10 օր
Ciprofloxacin	Ընդարձակ բակտերիալ ազդեցություն	Ներերակային կաթիլային 7-14 օր
Լևոֆլոքսացին	Պաթոգեն միկրոօրգանիզմների ոչնչացում	7-14 օր ներերակային կաթիլ
Դոքսիցիկլին	Գործողության լայն սպեկտր	Դեղաչափի ճշգրտում, ներերակային կաթիլ
Պոլիգլյուկին	Հակասոկային ազդեցություն	Ներերակային
Ռեոպոլիգլյուկին	Բարելավված արյան շրջանառություն	Ներերակային կաթիլ
Նատրիումի քլորիդ 0,9%	Պլազմայի կորստի ժամանակ նատրիումի և քլորի համալրում	Օրական մինչև 2 լիտր
Գլյուկոզա 5%	Դետոքսիկացիա, հեղուկի համալրում	Օրական մինչև 3 լիտր
Ռինգերի լուծում	Պլազմայի կորստի և միջբջջային հեղուկի համալրում	Օրական 1-3 լ
Իմունոգոլոբուլին	Պաթոգենի նկատմամբ իմունիտետի ստեղծում, հակատոքսիկ ազդեցություն	Ներմկանային, դեղաչափի ճշգրտում ըստ հիվանդության ծանրության
Ալբոմներ	Մարմնի սպիտակուցային սնուցում	Օրական մինչև 1 լիտր
Թարմ սառեցված պլազմա	Արյան հեղուկի բաղադրության պահպանում	Առանձին-առանձին օրական մինչև 2 լիտր
Գլյուկոկորտիկոստերոիդներ	Շոկի նվազեցում	Առանձին-առանձին, ցուցում - հիվանդության ծանր ընթացք

Վտանգավոր հիվանդության բուժման դեղեր

Թերապիայի հիմնական նպատակն է նվազեցնել սիբիրախտի թույնի ազդեցությունը և ճնշել պաթոգենի աճն ու զարգացումը: Հետեւաբար, յուրաքանչյուր դեպքում դեղերի ցանկը կլինի անհատական, ինչպիսիք են դեղաչափը և բուժման տևողությունը:

Բարդություններ

Bacillus anthracis-ը մեծ վտանգ է ներկայացնում մարդու առողջության համար, քանի որ հիվանդությունը կարող է լուրջ բարդություններ առաջացնել: Մաշկի վրա առաջնային ախտահարված տարածքի ներսում հյուսվածքների նեկրոզից բացի, եթե բուժումը ժամանակին չլինի, կամ զարգանան սեպտիկ և բորբոքային պրոցեսներ, կարող են առաջանալ հիվանդի վիճակի համար վտանգավոր կամ կյանքի հետ անհամատեղելի հետևանքներ: Դրանք ներառում են.

1. Վարակիչ-թունավոր շոկը մարմնի թունավորումն է։
2. Մենինգիտը ուղեղի և ողնուղեղի թաղանթների բորբոքումն է։
3. Թոքաբորբ և թոքային այտուց՝ արագ շնչառության նշաններով:
4. Մենինգոէնցեֆալիտը գլխուղեղի լորձաթաղանթի բորբոքում է:
5. Պերիտոնիտը որովայնի խոռոչի բորբոքային պրոցես է։
6. Ասֆիքսիան թթվածնի պակասի հետևանքով շնչահեղձություն է:

Սեպսիսը հանգեցնում է ներքին օրգանների և համակարգերի վարակման՝ սիբիրախտի բակտերիաների արյան մեջ ներթափանցման արդյունքում։ Հիվանդությունը կարող է առաջացնել կենտրոնական նյարդային համակարգի վնաս և սրտանոթային համակարգի աշխատանքի խանգարում:

Պատվաստանյութը կարող է լինել ակտիվ կամ համակցված

Անձեռնմխելիություն նրանց մոտ, ովքեր հիվանդ են եղել

Կենդանիները և մարդիկ, ովքեր վարակվել և ապաքինվել են, ուժեղ իմունիտետ ունեն հիվանդության դեմ: Սիբիրախտ առաջացնող բակտերիաները կենդանի օրգանիզմում պաշտպանիչ պարկուճ են կազմում։ Ապաքինված հիվանդները զարգացնում են հակամարմիններ, որոնք կարող են ոչնչացնել ձողիկի պարկուճները: Արձանագրվել են հիվանդացած մարդկանց կրկնակի վարակման առանձին դեպքեր։ Իմունիտետի ձևավորումը տեղի է ունենում պաշտպանիչ հակագենի և ֆագոցիտային ռեակցիայի արտադրության շնորհիվ: Օրգանիզմի իմունային համակարգի պաշտպանիչ արձագանքը չի տևում ողջ կյանքի ընթացքում, ուստի չի կարելի բացառել կրկնակի վարակումը: Մասնավորապես, ռիսկը մեծ է անասնաբուծության հետ կապված հիվանդների համար, ովքեր հիվանդությունից հետո վերադարձել են իրենց նախկին աշխատավայրը։

Կանխատեսում և կանխարգելում

Սիբիրախտի բացիլով հիվանդ մարդու համար կանխատեսումը դրական է, բայց նույնիսկ ժամանակին բուժմամբ լիարժեք ապաքինումը երաշխավորված չէ: Թերապիայի արդյունավետությունը կախված է հիվանդության ձևից և ծանրությունից: Եթե ​​մաշկը վնասված է, մահը հնարավոր է 2%-ի դեպքում, բուժման բացակայությունը հանգեցնում է մահացության 20%-ի: Թոքային և աղիքային ձևերը բնութագրվում են հիվանդների բարձր մահացությամբ (ավելի քան 90%), նույնիսկ ժամանակին և գրագետ բուժմամբ, ինչը հիվանդության առանձնահատուկ վտանգն է: Սեպտիկ ձևը հիվանդների համար անբարենպաստ կանխատեսում ունի:

Սիբիրախտի կանխարգելումը ներառում է մի շարք միջոցառումներ.

1. Բնակչության պատվաստում ըստ ռիսկային խմբերի.
2. Անասնաբուժական հսկողության խստիվ պահպանում.
3. Համաճարակաբանական իրավիճակի բացահայտում.
4. Հիվանդների ժամանակին հոսպիտալացում և բուժում.
5. Հիվանդասենյակներում ախտահանման միջոցառումների իրականացում.
6. Կենդանիների պատվաստում, վարակված անհատների մեկուսացում.
7. Կենդանիների դիակներ այրել՝ առանց դրանք բացելու.
8. Մահացու հիվանդների հուղարկավորությունն առանց դիահերձման.

Կանխարգելիչ միջոցառումներն ուղղված են հիվանդ կենդանիներին մեկուսացնելուն և նրանց հետ մարդկանց շփումը կանխելուն։ Աշխատողները, ովքեր կարող էին վարակված լինել, թեստավորվում են երկու շաբաթով։ Պարտադիր է ախտահանել տարածքները և տարածքները, որտեղ գտնվում են գյուղատնտեսական կենդանիներ։ Բնակչության շրջանում բացատրական աշխատանքներ են կազմակերպում սանիտարահամաճարակային ծառայությունների աշխատակիցները։

Պատվաստում

Սիբիրախտի հիվանդության հարուցիչի դեմ կոնկրետ կանխարգելիչ միջոց է մարդկանց պատվաստումը։ Այդ նպատակով օգտագործվում է կենդանի կամ համակցված պատվաստանյութ: Live-ը ներառում է սիբիրյան խոցի փոքր քանակությամբ սպորներ՝ ցածր վիրուլենտությամբ: Բակտերիալ վարակի ինֆեկցիոն պրոցեսն ասիմպտոմատիկ է, որից հետո մարդու մոտ ուժեղ իմունիտետ է ձևավորվում սիբիրյան խոցի բացիլի դեմ։ Պատվաստանյութը իրականացվում է երկու անգամ:

Համակցված պատվաստանյութը պարունակում է կենդանի և անակտիվացված բակտերիաներ (չեն կարող վերարտադրվել) և կիրառվում է մեկ անգամ: Մարդկանց, ովքեր շփվել են հիվանդների հետ, տրվում են հակասիբիրախտային իմունոգոլոբուլին և հակաբիոտիկներ:

Պատվաստումից հետո հնարավոր են կողմնակի բարդություններ ջերմության, գլխացավի, ավշային հանգույցների մեծացման տեսքով։ Պատվաստման հակացուցումներն են՝ ուռուցքաբանությունը և ՄԻԱՎ-ը: Պատվաստանյութը չի կիրառվում մինչև 14 տարեկան երեխաներին կամ հղի կանանց:

Բացիլ, որը մահացու հիվանդություն է առաջացնում

Երբ բնական իմունիտետը թուլանում է, օրգանիզմում բակտերիաները արագորեն զարգանում են՝ տարածելով վտանգավոր թույն։ Շրջապատող մարդիկ վտանգված են բացիլների բարձր վիրուլենտության պատճառով։ Մաշկի վնասվածքների դեպքում կանխատեսումը բարենպաստ է, սակայն անհրաժեշտ է հիվանդի անհապաղ հոսպիտալացում, ախտորոշում և արդյունավետ թերապիայի իրականացում։