Una delle manifestazioni più comuni della malattia mentale acuta è espressa dall'irrequietezza motoria di vario grado: dalla pignoleria alle azioni impulsive distruttive.

A seconda della malattia, i tipi di agitazione sono estremamente diversi sia in termini di gravità che di quadro clinico. Ma indipendentemente da ciò, è necessaria qualsiasi stimolazione psicomotoria misure operative di trattamento di emergenza, poiché in questo momento i pazienti rappresentano il pericolo maggiore per se stessi e per gli altri.

Spesso l'eccitazione motoria è accompagnata da un discorso (eccitazione motoria del linguaggio) con verbosità, spesso un discorso quasi continuo con grida di frasi, parole, suoni individuali, ecc.

Insieme a questo, pronunciato e spesso molto intenso disturbi affettivi:

  • ansia;
  • confusione;
  • rabbia;
  • malizia;
  • tensione;
  • aggressività;
  • divertimento, ecc.

Tipi di eccitazione nervosa

Di solito, in base alla natura dell’eccitazione del paziente e alle sue dichiarazioni, è possibile differenziare diversi tipi eccitazione.

Eccitazione allucinatorio-delirante

L'eccitazione allucinatorio-delirante si verifica a causa di deliri e allucinazioni; lo stato eccitato del paziente è determinato principalmente da questi disturbi. I pazienti provano paura, ansia, confusione; in altri casi sono arrabbiati, tesi e non disponibili. Spesso parlano con “voci” allucinatorie, rispondono alle loro domande o ascoltano qualcosa.

Nel delirio, le esperienze dei pazienti sono determinate da allucinazioni visive. Con improvvisa eccitazione, i pazienti, sotto l'influenza di delirio, allucinazioni, attaccano inseguitori immaginari o, al contrario, fuggono da loro, corrono senza liberare la strada, saltano fuori da una finestra, da un treno in corsa, ecc. Transizioni dalla difesa a gli attacchi sono frequenti.

Agitazione catatonica

L'agitazione catatonica è caratterizzata da mancanza di scopo, caoticità, insensatezza, azioni improvvise e impulsive con azioni aggressive e transizione dall'eccitazione allo stupore. Spesso accompagnato da incoerenza e incoerenza del linguaggio. Sono caratteristici anche la stoltezza, i manierismi, le smorfie e il comportamento assurdo.

Agitazione depressiva

L'agitazione depressiva (agitazione depressiva, raptus malinconico) si verifica nei pazienti con depressione, di solito con un forte aumento delle esperienze depressive sotto forma di una crescente sensazione di malinconia insopportabile, disperazione e disperazione. I pazienti corrono qua e là, non riescono a trovare un posto per se stessi, urlano, gemono, ululano, singhiozzano, si feriscono persistentemente e si sforzano attivamente di suicidarsi.

Eccitazione maniacale

L'eccitazione maniacale si esprime non solo nell'umore elevato, come nel caso degli stati maniacali e ipomaniacali, ma anche nell'agitazione motoria del linguaggio. I pazienti a volte sono allegri, a volte arrabbiati, arrabbiati, irritabili, quasi non stanno fermi, cantano, ballano, interferiscono in tutto, assumono molti compiti, senza finirne nessuno.

Parlano quasi continuamente, parlano velocemente, spesso non finiscono le frasi e passano ad un altro argomento. Sopravvalutano i propri punti di forza e le proprie capacità e spesso esprimono idee deliranti di grandezza. A questo proposito, commettono molte azioni assurde, spesso pericolose per la vita, e quando vengono contrastati diventano arrabbiati e aggressivi.

Agitazione epilettica

L'agitazione epilettica si verifica durante il disturbo crepuscolare della coscienza nei pazienti con epilessia, pertanto, per riconoscerlo, è importante scoprire la presenza di crisi epilettiche nell'anamnesi. È caratterizzato da un inizio improvviso e da una fine altrettanto improvvisa, accompagnati da un affetto intenso e rabbioso, da un completo disorientamento e dall'impossibilità di contatto.

Sotto l'influenza di esperienze acute allucinatorie deliranti, l'eccitazione raggiunge i gradi più acuti ed è estremamente pericolosa per gli altri, poiché il paziente può attaccare coloro che lo circondano, causando loro gravi danni, distruggendo tutto ciò che incontra sulla sua strada.

Eccitazione psicogena (reattiva).

L'eccitazione psicogena (reattiva) si verifica, di regola, immediatamente dopo un trauma mentale acuto o situazioni pericolose per la vita (catastrofe, naufragio, terremoto e altre situazioni estreme) e si esprime con irrequietezza motoria di vario grado con abbondanza di movimenti espressivi, sorprendenti disturbi effettivi e vegetativi.

Il quadro clinico è molto vario: dall'eccitazione monotona e monotona con suoni inarticolati alle immagini di eccitazione caotica e insensata con fuga in preda al panico, autolesionismo e suicidio.

Spesso l'eccitazione si manifesta con delirio psicogeno o viene sostituita dallo stupore. Durante i disastri di massa, l'eccitazione psicogena attraverso i meccanismi di induzione mentale può coprire gruppi più o meno ampi di persone con l'emergere del panico.

L'eccitazione psicopatica è vicina a quella psicogena; si verifica anche più spesso dopo l'esposizione a fattori irritanti esterni, ma la causa che l'ha causata non corrisponde alla forza della risposta, che è associata a tratti caratteriali patologici (psicopatici) dei pazienti.

Eccitazione con malizia

L'eccitazione con malizia e aggressività viene solitamente indirizzata intenzionalmente a individui specifici che hanno offeso il paziente, accompagnata da grida, minacce e imprecazioni ciniche.

Molti casi sono caratterizzati da gravità, luminosità, grande tensione, disturbi affettivi, dimostratività nel comportamento del paziente, il suo desiderio di attirare l'attenzione degli altri, di suscitare la loro simpatia o approvazione.

La dimostrazione, raggiungendo il livello di teatralità, con reazioni emotive violente, un desiderio persistente di ottenere simpatia e pietà dagli altri, è caratteristica della versione isterica dell'eccitazione psicopatica.

I movimenti e le espressioni facciali dei pazienti sono decisamente espressivi: singhiozzano, urlano, si torcono le mani e assumono pose espressive. Spesso, al culmine dell'eccitazione, si verifica un attacco isterico, che rappresenta, per così dire, la massima gravità dei disturbi sopra descritti.

Inoltre, a differenza di una crisi epilettica, al posto delle convulsioni toniche e cloniche, si osservano movimenti espressivi, non si verificano cadute così improvvise con autolesionismo, il morso della lingua e la minzione sono rari, non ci sono convulsioni notturne e non c'è completa amnesia.

Cause di eccitazione nervosa

L’agitazione nervosa di solito si sviluppa se una persona è esposta a:

  • stress frequente;
  • mancanza di sonno;
  • irritazione;
  • nervosismo;
  • soffre di malattie mentali.

Tutto ciò può essere espresso in frequente situazioni di conflitto con le persone intorno a te. A volte la causa dello sviluppo di una maggiore eccitabilità nervosa non sono fattori emotivi e mentali, ma tratti caratteriali ansiosi e sospetti.

Tuttavia, spesso il primo e il secondo motivo sono presenti in combinazione. Si crea un circolo vizioso: mancanza di sonno – irritazione – stress nervoso – insonnia.

L'eccitazione nervosa può essere un sintomo delle seguenti malattie:

Sintomi di eccitazione nervosa

I sintomi dell’eccitazione nervosa sono:

  • disturbi nei movimenti dei bulbi oculari;
  • asimmetria dei muscoli facciali;
  • scarso orientamento nel tempo e nello spazio;
  • imbarazzo e mancanza di compostezza.

Inoltre, si notano mal di testa e un leggero ritardo nello sviluppo intellettuale.

Si tratta di insonnia segno distintivo aumento dell’eccitabilità nervosa. L'insonnia è determinata dalle condizioni di una persona: se non riesce ad addormentarsi per tre o quattro ore, si gira nel letto, cercando di trovare una posizione corporea comoda.

Una persona può anche svegliarsi nel cuore della notte e restare lì fino al mattino con gli occhi aperti. In alcuni casi, l'insonnia è considerata un sintomo di qualche patologia somatica.

Trattamento dell'eccitazione nervosa

Il modo più importante per affrontare l’agitazione nervosa o l’ansia senza causa è trovare e trattare la causa. Senza trattamento, tale eccitazione nervosa porta a aumento del rischio di suicidio.

Le seguenti misure aiuteranno a ridurre l’ansia:

  • Ambiente tranquillo.
  • Illuminazione sufficiente.
  • Medicinali come le benzodiazepine e, in alcuni casi, gli antipsicotici.
  • Sonno completo e di qualità.
  • Un cambiamento in un ambiente o ambiente familiare, come una breve vacanza.
  • Hobby e interessi.

Se possibile, non concentrarti troppo sulla tua ansia. Questo di solito peggiora il problema. Se il tuo persona vicina corre il rischio di causare danni a se stesso o ad altri a causa di agitazione nervosa o ansia irragionevole e non esistono altri modi meno restrittivi per controllare il suo comportamento, utilizzare solo restrizioni rigorose.

Domande e risposte sull'argomento "Eccitazione nervosa"

Il figlio di mio figlio ha una malattia acuta, abbiamo dovuto lasciare Mosca, figlio mio eccitazione nervosa in primavera e in autunno diventano ogni anno più forti, gli è stata prescritta la clorpromazina e qualche altro medicinale, non ricordo quale, potete consigliargli cos'altro gli si può dare per calmarlo?
Solo il medico curante può prescrivere farmaci. Puoi leggere i principali consigli nella sezione "". Inoltre, è necessario il lavoro con uno psicoterapeuta.
Da diversi mesi ho un costante aumento dell'eccitabilità nervosa. Mi innervosisco con o senza motivo, e ora sono già nervoso per la paura stessa di iniziare ad innervosirmi. Sull'EEG: cambiamenti generali moderatamente pronunciati nell'attività bioelettrica. Segni di irritazione delle strutture del tronco cerebrale. Con quanta probabilità possiamo parlare di danno cerebrale organico in questo caso?
Effettuare un esame strumentale senza indicazioni e una congrega sovradiagnostica nella descrizione dei dati dell'esame è la via alla somatizzazione dei disturbi mentali e alla nevrotizzazione della nazione. Regola generale: L'EEG è necessario per diagnosticare l'epilessia. Le eccezioni a questa regola sono estremamente rare. Un esempio di eccezione è la sospetta morte cerebrale. Quest’ultimo non è sicuramente il tuo caso! Ciò che è scritto nella descrizione di solito è scritto normalmente. Non ci sono prove di danni organici al cervello. Trattamento da parte di uno psicoterapeuta.
Buon pomeriggio. Mio figlio ha 11 anni. È molto aggressivo nei confronti della sorella minore e dei coetanei. A scuola, gli insegnanti si lamentano di lui: non lavora e interferisce con gli altri. Quando faccio commenti o lo rimprovero, inizia a piangere. Non privato di attenzioni e cure. Si prega di avvisare quali sedativi possono essere utilizzati a 11 anni?
Prima di usare sedativi per un bambino, è necessario consultare un neurologo per determinare la causa dell'aumentata eccitabilità nervosa. Potrebbe essere necessario sottoporsi a degli esami e solo dopo l'esame e la ricezione dei risultati il ​​medico ti prescriverà il trattamento corretto, se necessario.

L'eccitabilità emotiva è uno stato della psiche umana, che è accompagnato da frequenti sbalzi d'umore, durezza nei confronti delle altre persone e un atteggiamento ostile nei confronti della società. Spesso queste persone si trovano regolarmente in uno stato di stress.

Principali cause del disturbo

Niente accade in questa vita senza una ragione. Tutto può essere giustificato e spiegato in qualche modo. Tutto può essere trovato per una ragione. Lo stesso vale per una maggiore eccitabilità emotiva. È abbastanza facile notarlo. Le ragioni principali di questa condizione possono essere:

  • Situazioni stressanti frequenti. Non è un segreto che preoccuparsi costantemente non gioverà alla tua salute. Al contrario, porteranno a tristi conseguenze.

E meglio che combatterli, proteggiti dalle preoccupazioni! Molte persone affrontano situazioni in cui semplicemente non sono in grado di controllare se stesse e le proprie emozioni. Devi imparare come uscirne senza danneggiare la tua salute psicologica e quindi fisica.

  • Malfunzionamenti del sistema ormonale. L’eccitabilità emotiva può anche essere dovuta a uno squilibrio ormonale. Ciò è particolarmente vero per le donne che si avvicinano alla menopausa. Le ragazze più giovani lo notano prima del ciclo mestruale.

  • Malattie. Nessuno sopporterà il fatto di essere malato. Molto spesso oggi puoi incontrare una persona che lamenta alcuni problemi di salute. Ci sono pochissime persone assolutamente sane oggi. Persone che si abituano immagine sana la vita, fare sport, avere anche momenti difficili il minimo problema con la salute. Pertanto, spesso incontrano l'eccitabilità emotiva in un periodo simile della loro vita. In questo momento è necessario prestare cura e attenzione alla persona. È anche necessario capirlo e sostenerlo in ogni modo possibile, il che contribuirà a una pronta guarigione.

Sintomi di elevata eccitabilità emotiva

I sintomi di questa condizione variano da persona a persona, ma ce ne sono alcuni segnali generali. Ti aiuteranno a diagnosticare tu stesso il disturbo. Le caratteristiche principali dell'eccitabilità umana a livello emotivo includono irritabilità e nervosismo.

Chi ti è vicino trae erroneamente conclusioni sul carattere corrotto di una persona. In realtà il problema potrebbe essere molto più profondo. Forse è eccitabilità emotiva. L’equilibrio non c’entra e la situazione potrebbe peggiorare se si lascia tutto al caso.

Trattamento per la malattia emotiva

Il trattamento per l’eccitabilità emotiva deve essere iniziato immediatamente. Inoltre, non include procedure soprannaturali che costano centinaia di migliaia di dollari.

Quindi, prima di tutto, devi stabilire un contatto con il “paziente” in modo che possa fidarsi completamente di te.

Anche una persona che affronta questo problema deve essere prescritta dieta corretta. È necessario escludere i prodotti che contengono caffeina. Non puoi guardare film e programmi TV con elementi di violenza e crudeltà. Ciò potrebbe peggiorare la situazione. È necessario garantire il massimo posto conveniente per dormire e ventilare costantemente la stanza in cui c'è una persona con eccitabilità emotiva. La portata di questo problema può essere così elevata che è meglio non lasciarlo solo. Non è noto quando avverrà il prossimo attacco.

È raro, ma ci sono casi in cui un medico prescrive sonniferi in modo che una persona possa rilassarsi e dormire bene la notte.

È necessario il ricovero?

È necessario ricoverare una persona che soffre di eccitabilità emotiva solo dopo che il medico ha adottato tutte le misure possibili per curarlo e non ha notato un solo risultato. Quindi è necessario il ricovero nel dipartimento di psichiatria.

I pazienti che rappresentano una minaccia sia per la loro vita che per quella degli altri richiedono un'attenzione speciale. E persone i cui parenti hanno ricevuto un messaggio secondo cui la persona amata necessita di ricovero in ospedale.

I vantaggi di questa condizione

Stranamente, questa malattia può anche essere utile. Ciò vale per alcuni rami dell’attività umana. Ad esempio, gli psicologi hanno scoperto che la reattività del carattere, caratteristica delle persone con eccitabilità emotiva, può contribuire ad un elevato successo nel campo del balletto, della danza e della recitazione.

Descrizione del disturbo emotivo

Le caratteristiche principali di questa malattia sono emozioni negative, che accompagnano una persona ovunque, indipendentemente dalla situazione. È insicuro, chiuso, ostile e con tendenze suicide. Per questi motivi, una persona del genere non può essere lasciata sola.

Una persona che soffre di tali disturbi emotivi non è consapevole del rischio e del pericolo e quindi può danneggiare se stessa e le persone che la circondano. La diagnosi del disturbo è possibile solo in età cosciente. Poiché il comportamento di un bambino può essere giustificato da incomprensioni e immaturità. Gli adulti scambiano erroneamente un disturbo nella psiche di un bambino per la norma, credendo che questo sia un tratto di un carattere in via di sviluppo.

Spesso una persona con un tale disturbo perde l'orientamento nello spazio. La simmetria del suo viso può essere disturbata, i suoi occhi sono difficili da tenere in un punto e le contrazioni muscolari nella zona degli occhi possono essere periodicamente evidenti.

Prevenzione

Per prevenire l'eccitabilità emotiva, dovresti monitorare attentamente il tuo stile di vita. Questo vale non solo per coloro che una volta hanno sofferto di questa malattia, ma anche per coloro che sono sicuri che non incontreranno un problema del genere. Devi fare attività fisica, mangiare bene e dormire almeno 7-8 ore al giorno. Queste ore sono abbastanza per dormire e riposare adeguatamente. Dovresti anche andare a letto e svegliarti alla stessa ora ogni giorno. Ciò contribuirà a creare un programma e un certo ritmo di vita.

Gli esperti prescrivono spesso farmaci a base di valeriana come misura preventiva. Possono ridurre l'eccitabilità, normalizzare il sonno e lo stato d'animo e portarti in armonia con il mondo esterno. Anche l'erba madre e il biancospino hanno le stesse proprietà. Tuttavia, non dovresti automedicare; devi fidarti delle mani di medici qualificati.

Le emozioni - euforia, tristezza, rabbia e gioia - sono familiari a tutti noi. Ma nonostante ciò, o forse proprio perché le emozioni influenzano molti processi somatici, non sembra che ancora abbiamo una definizione scientifica precisa di questo concetto. Ma poiché possiamo percepire le emozioni in modo chiaro e cosciente, poiché le reazioni cognitive sono sempre coinvolte nelle reazioni emotive, allora possiamo supporre la partecipazione della corteccia. Allo stesso tempo, le emozioni sono accompagnate da reazioni autonomiche, endocrine e muscolari, che sono modulate dalle strutture sottocorticali, in particolare dall'amigdala, dall'ipotalamo e dal tronco encefalico. La complessa interazione di questi centri e delle cortecce limbica e frontale porta apparentemente al fenomeno delle emozioni. Questa ipotesi è supportata dallo studio di pazienti dopo lesioni al lobo frontale del cervello o lobectomia frontale. Ad esempio, questi pazienti soffrono meno di dolore cronico rispetto alle persone senza danni cerebrali. In accordo con ciò, gli stimoli emotivi, cioè sia dolorosi che piacevoli, agiscono in due modi. In primo luogo, determinano che l'amigdala provoca reazioni autonomiche ed endocrine che, attraverso l'ipotalamo, formano l'ambiente interno per un comportamento adattivo appropriato, cioè vari componenti reazioni di fuga/paura, attacco o attività sessuale, ecc. Queste reazioni non richiedono partecipazione cosciente e sono essenzialmente innate. In secondo luogo, la corteccia, interagendo con il mondo esterno, è ancora attiva e svolge una funzione di modellazione e valutazione.

Le ipotesi sulle basi neurofisiologiche dei processi emotivi si basano principalmente sui risultati dell'osservazione di reazioni emotive alterate durante la disfunzione negli emisferi cerebrali. Tuttavia, i rapporti secondo cui dopo un danno all'emisfero destro del cervello le persone hanno maggiori probabilità di essere emotivamente indifferenti o euforicamente disinibiti, mentre dopo un ictus nell'emisfero sinistro si osservano spesso stati depressivi, non possono essere confermati o spiegati in modo convincente dalla posizione del cervello. danno cerebrale (piuttosto che, ad esempio, condizioni transitorie, farmaci, ecc.). E questo significa che è successo per molto tempo l'idea che emozioni positive ancorato e controllato dall’emisfero sinistro, e quelli negativi da quello destro, sembra insostenibile. Solo in misura molto limitata è possibile testare le basi neurofisiologiche delle reazioni emotive, ad esempio mediante stimolazione elettrica durante interventi neurochirurgici. In tali esami, i pazienti mostravano segni distinti di paura o tristezza in risposta alla stimolazione delle regioni limbiche e temporali del cervello (Penfield & Jasper, 1954). Questi dati sono confermati dalla presenza di parallelismo nei sintomi, da un lato, degli attacchi di paura e, dall'altro, dei sentimenti di paura legati all'epilessia del lobo temporale. Un altro approccio alla base dell'eccitazione emotiva è offerto dagli studi sui neurotrasmettitori: basati, da un lato, su studi sperimentali sull'autostimolazione cerebrale negli animali, e dall'altro, su studi sugli effetti sul sistema nervoso centrale di ansiolitici e farmaci antidepressivi o intossicanti psicotropi, sono state avanzate ipotesi su un “sistema di ricompensa” (dominato sul piano dopaminergico ed endorfinergico) e sul “sistema di punizione” (dominato sul piano noradrenergico). Tuttavia, gli studi EEG non sono ancora riusciti a dimostrare in modo convincente la localizzazione di varie reazioni o stati emotivi; forse perché, non ultimo, il controllo dei processi emotivi è affidato a strutture sottocorticali, la cui attività non può essere registrata nell'EEG di superficie. Gli indicatori corticali alterati nelle persone che soffrono di disturbi emotivi (ansia, disturbi depressivi) rispetto agli individui di controllo possono essere più facilmente associati a processi percettivi e attenzionali che sono altamente carichi emotivamente e alterati a causa del disturbo.



Applicazione delle conoscenze fondamentali neurofisiologiche e dei metodi di misurazione in psicologia clinica

Man mano che la comprensione della funzione cerebrale aumenta, le strutture e i concetti neurofisiologici stanno gradualmente guadagnando il loro posto nel pensiero psicologico clinico e nei modelli eziologici dei disturbi mentali.

Presentiamo alcuni esempi di seguito (vedere la Tabella 12.1; per i dettagli sui disturbi individuali e sui modelli eziologici, vedere altri capitoli di questo libro o altri testi di psicologia clinica rilevanti, ad esempio, Davidson & Neale, 1996; Reinecker, 1994).

Tabella 12.1. Risultati di studi clinici che utilizzano metodi di misurazione neurofisiologici: (E) - interpretazione eziologica dei dati, (K) - interpretazione dei dati di covarianza

Disturbo Metodi tomografici EEG/MEG Sistemi trasmettitori/recettori coinvolti nell'eziologia del disturbo
strutturalmente funzionale
Schizofrenia Dilatazione ventricolare (E) L’asimmetria cambia a seconda del sintomo (K, E?) Diminuzione dell'ampiezza delle componenti dei potenziali evocati (K), alterata asimmetria emisferica (K, E?)
Disturbi affettivi - - Diminuzione dell'ampiezza del potenziale evocato con aumento dell'attivazione periferica (K) Forme endogene: sensibilità postsinaptica del recettore α2-adrenergico Forma non endogena: mancanza presinaptica di norepinefrina
Fobie/disturbi da stress - Aumento stimolo-dipendente dell’afflusso di sangue cerebrale (K) Un aumento delle ampiezze dei potenziali evocati in risposta a uno stimolo fobico Una diminuzione delle ampiezze dei potenziali evocati in risposta ad altri stimoli in uno stato fobico (distrazione) (K) Ipersensibilità del locus coeruleus, deficit di GABA
Disturbi ossessivi Riduzione del volume dei gangli della base (nucleo caudato) (E) Maggiore attivazione dei circoli riflessi motori (K) Aumento dei potenziali evocati (onda negativa) (K) Mancanza di serotonina
Demenza Atrofia cerebrale (E) - - Carenza di acetilcolina

Schizofrenia

I resoconti e le ipotesi rivoluzionari di Kraepelin esistono da quasi un secolo, e le cause e i correlati neuropatologici della schizofrenia rimangono poco chiari, sfaccettati e controversi (Watzl & Rist, 1996); Tuttavia, le conoscenze raccolte dalla ricerca neurofisiologica e neuropsicologica sul cervello negli ultimi dieci anni hanno portato sempre più a considerare la schizofrenia come una manifestazione di cambiamenti strutturali e funzionali (ad esempio, Frith, 1993; Weinberger, 1995; Knable & Weinberger, 1995; Castle & Murray, 1991; Di volta in volta, sono stati fatti tentativi utilizzando tecniche tomografiche e studi post-mortem per dimostrare che gli individui con diagnosi di schizofrenia presentano cambiamenti strutturali (allargamento dei ventricoli e dei solchi) o anomalie funzionali delle cellule piramidali dell'ippocampo rispetto a individui sani o controlli con malattie mentali. (Jones et al., 1994; per una rassegna, vedere anche Andreasen, 1990, o Rockstroh et al., 1997); tuttavia, solo l'espansione del ventricolo laterale è considerata confermata in modo affidabile. Tali cambiamenti si osservano solo in 1/3 dei campioni dei pazienti. È stato inoltre ripetutamente dimostrato che i cambiamenti strutturali e funzionali (ad esempio, nei lobi temporali e nelle strutture limbiche) sono associati a caratteristiche psicopatologiche, come sintomi negativi predominanti, difficoltà di adattamento premorboso, insorgenza precoce di psicosi, prognosi peggiore, scarsa tollerabilità degli antipsicotici (recensione: Chua & McKenna, 1995; Crow, 1990;

Poiché questi cambiamenti strutturali non peggiorano nel corso della malattia e, inoltre, talvolta si osservano anche prima della prima manifestazione dei sintomi, è meglio astenersi per ora dalla tesi di processi “neurodegenerativi” (Frith, 1993; Knable & Weinberger, 1995). Il significato dei cambiamenti strutturali e funzionali nell’eziologia della schizofrenia non è chiaro.

Dati elettroencefalografici e magnetoencefalografici tipicamente alterati in pazienti con schizofrenia rispetto a soggetti sani sono presi in considerazione come una covariazione di tratti caratteristici psicopatologici: possono essere interpretati (ad esempio, ridotte ampiezze dei potenziali evocati) come espressione di cambiamenti nel sistema “cognitivo” correlati di questi parametri elettrici del cervello. In psicopatologico ricerca di base utilizzando VP, SPECT,rCBF E ANIMALE DOMESTICO le ipotesi sulle funzioni limitate della corteccia frontale nei pazienti con schizofrenia sono state modificate: l'ipotesi di “ipofrontalità” globale non ha potuto essere sufficientemente confermata (Chua & McKenna, 1995); pertanto, è più probabile che suggerisca una interruzione dei circoli funzionali (Cleghorn & Albert, 1990; Buchsbaum, 1990; Weinberger, 1995; Lewis, 1995), all'interno dei quali le disfunzioni frontocorticali non possono essere considerate indipendentemente dalle disfunzioni dei gangli della base e dalle disfunzioni i lobi temporali mediali. I risultati degli studi sul flusso ematico cerebrale regionale e sul metabolismo suggeriscono che modelli specifici di aumento e diminuzione dell'attività delle regioni possono essere una covariata di specifici gruppi di sintomi schizofrenici (Liddle, 1995).

L'analisi della distribuzione topografica delle ampiezze EP nei pazienti con schizofrenia indica un'alterata asimmetria dell'attività elettrica interemisferica rispetto agli individui di controllo; tuttavia, l'interpretazione è complicata da alcune incoerenze nei dati sulle ridotte risposte elettrocorticali nei pazienti con schizofrenia in entrambi gli emisferi sinistro e destro (rivisti, ad esempio, in Taylor, 1987; Castle & Murray, 1991). Si discute anche la possibilità che nei pazienti con schizofrenia la “normale” asimmetria strutturale tra i lobi temporali sinistro e destro sia ridotta (nei destrimani, il solco laterale a sinistra si estende più posteriormente che a destra) e, di conseguenza , l'asimmetria topografica nell'EEG di superficie è aggravata. Studi magnetoencefalografici (Reite, 1990) registrano orientamenti alterati del dipolo e un'asimmetria M100 meno pronunciata tra gli emisferi in pazienti con schizofrenia; quando si utilizzano metodi tomografici, non si può parlare con sicurezza di un'asimmetria più pronunciata ( differenza più grande tra gli emisferi sinistro e destro) strutture temporali. Resta da chiarire ulteriormente la relazione tra asimmetrie strutturali e funzionali, attività compensatoria o regolazione alterata, modelli ERP atipici e fenomeni psicopatologici (come sintomi o risultati di test neuropsicologici). Tutte le informazioni di cui sopra, oltre ai dati biochimici sugli effetti dei farmaci antipsicotici che bloccano principalmente la trasmissione dopaminergica, hanno influenzato anche la formazione del modello eziologico. Inizialmente, ad esempio, nei pazienti con schizofrenia con sintomi negativi predominanti e deficit cognitivi, si è ipotizzata una base strutturale più probabile, mentre nei pazienti con sintomi positivi predominanti che hanno risposto bene ai farmaci antipsicotici, è stata ipotizzata una base biochimica più probabile (Andreasen, 1990). Tutte le prove evidenti ottenute dalla ricerca neurofisiologica e neuropsicologica sono state integrate da Weinberger e dai suoi colleghi (riassunte da Weinberger, 1995; Knable & Weinberger, 1995) nell'ipotesi che come risultato di qualsiasi disturbo dello sviluppo, iniziano sottili cambiamenti citoarchitettonici, principalmente in modo le strutture temporali mediali, e durante l'ulteriore sviluppo cerebrale postnatale ciò può portare (a volte anche sotto l'influenza di complicazioni alla nascita o dello sviluppo puberale, Castle & Murray, 1991) ad una pronunciata atipicità dei processi regolatori tra le strutture sottocorticali e prefrontali, o, come suggerito Weinberger, alla separazione (disorganizzazione citoarchitettonica) delle strutture limbiche e frontocorticali. Secondo questa ipotesi, un processo patologico ad esordio precoce può manifestarsi solo con la maturazione del cervello. L'interazione tra questa anomalia dello sviluppo neurale corticale e il normale sviluppo postnatale dei sistemi neurali intracorticali può quindi essere vista come la base della “vulnerabilità” dei pazienti schizofrenici allo sviluppo della psicopatologia (vedi anche Crow, 1997). L’eterogeneità dei dati e dei modelli continua a impedire conclusioni chiare o soddisfacenti sulle basi neurofisiologiche della schizofrenia.

La parola non è un'eccezione, ma piuttosto un indicatore verbale di un cervello “caldo”.

Una persona preoccupata, agitata o arrabbiata ha grandi difficoltà a trovare le parole giuste per descrivere le proprie emozioni o esprimere un pensiero. Le persone con disturbi emotivi o mentali cronici spesso non sono completamente in grado di affrontare la scelta lessicale o di prendere una decisione definitiva. I ricercatori dell'Università del Colorado (Università del Colorado) hanno studiato i meccanismi che consentono l'emotività persona adeguata stabilisci le tue priorità.

Con la mente fredda

Un team guidato da Hannah R. Snyder ha prestato attenzione a come il comportamento e la determinazione di una persona cambiano a seconda che sia arrabbiata o meno. Per fare questo, un centinaio di volontari sono stati sottoposti a test psicologici, fisiologici e intellettuali. Per l'esperimento, gli scienziati hanno selezionato solo coloro che non erano arrabbiati o depressi, non soffrivano di disturbi lessicali, scrivevano con la mano destra, ascoltavano bene, capivano Lingua inglese e aveva un vocabolario sufficiente.

I partecipanti selezionati, su istruzioni degli sperimentatori, hanno selezionato i verbi da abbinare al sostantivo. Ad esempio, per la parola “gatto” una persona potrebbe scegliere i verbi “nutrire” e “miao”. Durante l'esperimento, i sensori hanno registrato il tempo impiegato dalle persone per selezionare le parole adatte e le fluttuazioni della voce. In questo modo, gli scienziati hanno valutato la determinazione di ciascun soggetto. Dopo l'esperimento di controllo, i ricercatori hanno "fatto incazzare" le persone utilizzando speciali tecniche psicologiche, quindi hanno ripetuto l'esperimento.

Il secondo esperimento ha ripetuto il primo, con una sola differenza: il cervello dei soggetti è stato scansionato utilizzando la risonanza magnetica. Il terzo esperimento è stato il più difficile ed educativo. I partecipanti allo studio hanno ricevuto pillole che sopprimono il funzionamento dei neuroni in un'area teoricamente responsabile del cervello.

Il farmaco utilizzato nell'esperimento ha aumentato il livello di acido gamma-aminobutirrico (GABA), che riduce l'eccitazione.

È chiaro che un gruppo ha ricevuto dei “manichini”, mentre altri hanno ricevuto delle vere e proprie medicine. Tutti i cambiamenti nel funzionamento del sistema nervoso sono stati registrati mediante risonanza magnetica e le vibrazioni vocali sono state monitorate da un microfono.

Sulla base dei risultati di tre esperimenti, gli scienziati hanno compilato un modello che ci permette di capire perché siamo emotivamente agitati o cronicamente uomo malvagio si perde nella scelta delle cose e delle parole, non riesce a prendere una decisione responsabile, ad esprimere la propria opinione e a costruire una frase competente senza balbettare.

Cervello malvagio

Gli scienziati sono giunti alla conclusione che il “livello di rabbia”, che aumenta con una diminuzione della concentrazione del neurotrasmettitore “inibitore” (GABA), riduce l’attività della corteccia cerebrale. Ciò interrompe l'equilibrio della trasmissione degli impulsi nervosi concorrenti. In altre parole, quando il cervello esaurisce il “liquido dei freni” che riduce l’eccitazione, le emozioni travolgono tutti i limiti ragionevoli. Allo stesso tempo, l'equilibrio viene disturbato e la parte pensante del cervello (corteccia) inizia a lavorare più lentamente: la persona non trova le parole giuste. Se i livelli di GABA aumentano, incluso agenti farmacologici, poi le emozioni recedono. La persona ricomincia a pensare e parlare in modo adeguato, senza confondersi, senza balbettare o perdersi.

Si presuppone che l'emergere di un processo emotivo equivalga, in linea di principio, alla comparsa di uno stato di eccitazione. Questa eccitazione è associata ad un aumento del livello di attivazione (eccitazione) del centro sistema nervoso. Secondo Lindsley, che ha condotto ricerche elettrofisiologiche per diversi decenni, i processi emotivi possono essere descritti utilizzando un continuum di attivazione; ad un polo ci sarà uno stato di coma o sonno profondo, in cui i riflessi scompaiono e che non può essere disturbato nemmeno da molto forti irritanti, dall'altro - uno stato di estrema eccitazione, come nei casi, ad esempio, di un attacco di rabbia, panico, rabbia, estasi. Tra questi due poli si trovano una serie di stati intermedi, come il sonno, l'apatia, la sonnolenza, l'indifferenza, l'interesse, il vigore, l'eccitazione e la forte eccitazione (Lindsley, 1957).

Il continuum di attivazione di Lindsley copre tre tipi di cambiamenti: cambiamenti nell'attività elettrica del cervello, nello stato di coscienza e nella qualità dell'attività.

Il continuum dato differenzia più dettagliatamente gli stati di basso livello di attivazione; questo è comprensibile, poiché in condizioni di laboratorio è difficile distinguere tra stati di eccitazione emotiva forte e molto forte. Tuttavia, sulla base dei dati osservativi sul comportamento umano, sarebbe necessario distinguere, al vertice del continuum, tra uno stato di forte eccitazione emotivo-affettiva (paura, rabbia, gioia), in cui orientamento e controllo sono ancora preservati, e uno stato di estrema eccitazione, descritto da parole come “panico”, “orrore”, “frenesia”, “estasi”, “completa disperazione”, quando l’orientamento e il controllo sono quasi impossibili.

Una maggiore eccitazione emotiva può portare a attività motoria, aumentando la velocità e la forza delle reazioni motorie, ma non può causare questi effetti; esteriormente, una persona può persino apparire indifferente, immobile, mentre l'aumento dell'eccitazione si esprimerà sotto forma di un aumento significativo dell'attività associativa - in quello che di solito viene descritto come un "afflusso di pensieri", un flusso continuo di fantasie e sogni , "caos nella testa", una sensazione di intensa irrequietezza, un desiderio irresistibile di fare qualcosa, ecc.

Il fatto che un aumento dell'eccitazione emotiva possa portare non solo ad un aumento dell'intensità delle reazioni esterne, ma anche ad un aumento dell'attività interna è noto da molto tempo. A questo proposito, si sono distinti emozioni steniche(che porta ad un aumento dell'attività - all'azione) e astenico (che non induce l'azione).

In alcuni casi, un fattore che sconvolge l'equilibrio può portare a una diminuzione dell'eccitazione, cioè a una diminuzione dell'attivazione. Un processo emotivo, caratterizzato da una diminuzione dell'arousal, si verifica quando la situazione attuale esclude ogni possibilità di adattamento (almeno dal punto di vista del soggetto); tale diminuzione dell'attivazione può anche essere una conseguenza di uno scoppio emotivo violento o soggiorno lungo in uno stato di eccitazione.

L’eccitazione emotiva può anche assumere una forma specifica, solitamente chiamata “stress emotivo”. Cos’è lo “stress emotivo”?

Le osservazioni cliniche suggeriscono che si tratti di una condizione caratterizzata da un aumento del livello di attivazione e corrispondente eccitazione emotiva, che vengono bloccati nella fase espressivo-esecutiva. In altre parole, lo stress emotivo si verifica, di regola, in situazioni che causano paura, ma escludono la fuga, causano rabbia, ma rendono impossibile esprimerla, eccitano desideri, ma ne impediscono la realizzazione, causano gioia, ma richiedono il mantenimento della serietà, ecc. . È anche caratteristico di uno stato di conflitto. In tutti questi casi c'è una forte tendenza verso determinate azioni, ma questa tendenza è bloccata: è allora che sorge uno stato che può essere chiamato tensione emotiva. Il suo tratto caratteristico sono movimenti espressivi involontari. È possibile, tuttavia, che lo stress emotivo si verifichi anche in altre circostanze.

Pertanto, è un collegamento di mediazione necessario per lo sviluppo di determinate emozioni. Ciò significa che alcune emozioni non si sviluppano in modo fluido, ma spasmodico: l’accumulo di eccitazione in un sistema porta all’attivazione improvvisa di un altro sistema. Pertanto, è possibile che la tensione emotiva possa sorgere nella fase di accumulo dell'eccitazione in qualche meccanismo e che l'atto comportamentale corrispondente sia possibile solo dopo tale accumulo. Ciò consentirebbe di spiegare la natura esplosiva di alcune emozioni e la sequenza tipica del loro sviluppo: tensione - esplosione - risoluzione. È così che fluiscono la rabbia, la disperazione, il risentimento e una serie di altre emozioni.

Lo sviluppo cumulativo delle emozioni è descritto in dettaglio da T. Tomashevskij, che, usando l'esempio dell'emozione della rabbia, ha individuato quattro fasi del suo sviluppo: fase di accumulo, esplosione, riduzione della tensione ed estinzione (Tomashevskij, 1946).
Secondo queste idee, lo stress emotivo dovrebbe essere spiegato non da un ritardo nell'attività esterna, ma dall'accumulo di eccitazione, che, per provocare determinate reazioni, deve raggiungere il livello richiesto.

Tuttavia, in realtà, lo stress emotivo si manifesta molto probabilmente in entrambe le forme: inibizione dell'attività esterna e accumulo di eccitazione.