Сибирская язва (углевик). Возбудитель сибирской язвы

Сибирская язва (злокачественный карбункул) — острая инфекционная болезнь зоонозного происхождения, протекающая преимущественно в виде кожной формы, редко наблюдается легочная и кишечная формы, введена в группу особо опасных инфекций.

Сибирская язва в восприимчивом организме вегетативная форма образует капсулу, в окружающей среде при доступе свободного кислорода воздуха и температуре 15-42°С из вегетативных клеток образуется расположенная в центре палочки спора. Патогенность микроба определяется капсулой (обладающей антифагоцитарной активностью и способствующей фиксации микроба на клетках хозяина) и термолабильным экзотоксином, состоящем из трех компонентов – эдематозного (отечного), защитного антигена (иммуногена) и летального фактора.

Сибирская язва. Этиология.

Возбудитель — представляет собой грамположительную неподвижную крупную палочку Bacillus anihracis длиной 6—10 мкм и шириной 1—2 мкм, окрашивается по Граму, образует споры и капсулу, является аэробом и факультативным анаэробом. Хорошо растет на различных питательных средах. В восприимчивом организме вегетативная форма возбудителя образует капсулу, в окружающей среде при доступе свободного кислорода воздуха и температуре 15-42°С из вегетативных клеток образуется расположенная в центре палочки спора. Вегетативные формы быстро погибают без доступа воздуха, при прогревании, под воздействием различных дезинфицирующих средств. Вирулентность возбудителя обусловлена наличием капсулы и экзотоксина. Помимо пенициллина возбудитель сибирской язвы чувствителен также к антибиотикам тетрациклиновой группы, левомицетину, стрептомицину, неомицину.

Сибирская язва имеет различные факторы патогенности. Патогенность определяется капсулой (обладающей антифагоцитарной активностью и способствующей фиксации микроба на клетках хозяина) и термолабильным экзотоксином, состоящем из трех компонентов – эдематозного (отечного), защитного антигена (иммуногена) и летального фактора.

Сибирская язва. Резистентность.

Сибирская язва в вегетативной форме относительно мало устойчива: при температуре 55°С погибают через 40 минут, при 60°С – через 15 минут, при кипячении – мгновенно. Вегетативные формы инактивируются стандартными дезинфицирующими растворами через несколько минут. В невскрытых трупах они сохраняются до 7 суток.

Сибирская язва имеет споры, которые весьма устойчивы во внешней среде, они могут сохраняться в почве до 10 лет и более, образуются вне организма при доступе свободного кислорода. Споры чрезвычайно устойчивы: после 5-10 минутного кипячения все они сохраняют способность к вегетации. Под действием сухого жара при 120-140°С они погибают через 1-3 часа, в автоклаве при 110°С – через 40 минут. 1% раствор формалина и 10% раствор едкого натра убивают споры за 2 часа. На длительность выживания спор влияет температура окружающей среды, при которой происходило спорообразование. Более устойчивы споры, образовавшиеся при температуре 18-20°С.

Сибирская язва. Эпидемиология.

Сибирская язва имеет различные источники инфекции, например, домашние животные (крупный рогатый скот, овцы, козы, верблюды, свиньи). Заражение может наступать при уходе за больными животными, убое скота, обработке мяса, а также при контакте с продуктами животноводства (шкуры, кожи, меховые изделия, шерсть, щетина), обсемененными спорами сибиреязвенного микроба. Заражение имеет преимущественно профессиональный характер. Заражение может наступать через почву, в которой споры сибиреязвенного возбудителя сохраняются в течение многих лет. Споры попадают в кожу через микротравмы; при алиментарном инфицировании (употребление зараженных продуктов) возникает кишечная форма.

Среди животных важное эпизоотологическое значение имеет алиментарный путь заражения – через корм, воду, загрязненные спорами сибирской язвы, меньшее значение имеют аэрозольный, трансмиссивный пути заражение, через молоко и молочные продукты. Переносчиками возбудителя могут быть слепни и мухи-жигалки, в ротовом аппарате которых возбудитель может сохраняться до 5 дней.

Сибирская язва может передаваться аэрогенным путем (вдыхание инфицированной пыли, костной муки). В этих случаях сибирская язва инициирует легочные и генерализованные формы инфекции. В странах Африки допускается возможность передачи инфекции посредством укусов кровососущих насекомых. Заражения человека от человека обычно не наблюдается. Сибирская язва широко распространена во многих странах Азии, Африки и Южной Америки. В США и странах Европы сибирская язва встречается крайне редко и наблюдаются единичные случаи заболеваний.

Сибирская язва. Патогенез.

Отсутствие заражения человека от человека объясняется особенностями механизма передачи, реализуемого среди животных или от животного человеку и невозможного среди людей особенностями первой фазы выделения возбудителя из зараженного организма. У больного животного перед смертью возбудитель выделяется с различными экскретами, кровь из трупа насыщена сибиреязвенными палочками, что приводит к высокой интенсивности заражения получаемых от животных продуктов. Самопроизвольное выделение сибиреязвенных палочек из кожного очага поражения у человека не наблюдается. Так как в серозно-геморрагическом экссудате карбункула в начале заболевания палочки не обнаруживаются, то для их выделения из крови требуется инструментальное вмешательство. Сибиреязвенные палочки отсутствуют и в выделениях больного при септической форме болезни.

Сибирская язва чаше всего проникает через кожу. Обычно возбудитель внедряется в кожные покровы верхних конечностей (около половины всех случаев) и головы (20—30%), реже туловища (3-8%) и ног (1-2%). В основном поражаются открытые участки кожи. Уже через несколько часов после заражения начинается размножение возбудителя в месте ворот инфекции (в коже). При этом возбудители образуют капсулы и выделяют экзотоксин, который вызывает плотный отек и некроз.

Капсула , представляющая собой полипептид, обладает антифагоцитарной активностью, препятствует опсонизации и фагоцитозу бацилл и одновременно способствует фиксации их на клетках хозяина. Сибирская язва за счет этого становится инвазивной и может приживится в макроорганизме, далее размножается и развивается бактериемия. Сибирская язва имеет штаммы, у которых присутствует капсула, имеено она отличает вирулентные штаммы сибирской язвы от вакцинного.

Экзотоксин угнетает неспецифическую бактерицидную активность гуморальных и клеточных факторов, фагоцитоз, обладает антикомплементарной активностью, повышает вирулентность сибиреязвенных бацилл, обуславливает летальный исход в терминальной стадии заболевания, угнетая функцию дыхательного центра и гипоталамуса. Эндогенные продукты сибиреязвенных микробов не обладают выраженным токсическим действием.

Из мест первичного размножения возбудители по лимфатическим сосудам достигают регионарных лимфатических узлов, а в дальнейшем возможно гематогенное распространение микробов по различным органам. При кожной форме в месте первичного воспалительно-некротического очага вторичная бактериальная инфекция особой роли не играет.

При аэрогенном заражении споры фагоцитируются альвеолярными макрофагами, затем они попадают в медиастенальные лимфатические узлы, где происходит размножение и накопление возбудителя, некротизируются и лимфатические узлы средостения, что приводит к геморрагическому медиастениту и бактериемии. В результате бактериемии возникает вторичная геморрагическая сибиреязвенная пневмония.

При употреблении инфицированного (и недостаточно прогретого) мяса споры проникают в подслизистую оболочку и регионарные лимфатические узлы. Развивается кишечная форма сибирской язвы, при которой возбудители также проникают в кровь и заболевание переходит в септическую форму. Таким образом, сибирская язва может иметь септическое течение при любой форме инфекции. В патогенезе сибирской язвы большое значение имеет воздействие токсинов, образуемых возбудителем.

Сибирская язва. Иммунитет.

Перенесенное заболевание оставляет после себя стойкий иммунитет, хотя и имеются описания повторных заболеваний через 10—20 лет после первого заболевания.

Сибирская язва. Симптомы и течение.

Сибирская язва иммет инкубационный период, который колеблется от нескольких часов до 8 дней (чаше 2—3 дня). Сибирская язва имеет различные формы, различают кожную, легочную (ингаляционную) и кишечную. Последние две формы характеризуются гематогенной диссеминацией микроорганизмов и объединяются иногда под названием генерализованной (септической) формы, хотя по изменениям в области ворот инфекции эти две формы различаются между собой. Чаше всего наблюдается кожная форма (у 95%), редко легочная и очень редко (менее 1%) кишечная.

Кожная форма подразделяется на следующие клинические разновидности: карбункулезная, эдематозная, буллезная и эризипелоидная [Никифоров В. Н., 1973]. Чаще всего встречается карбункулезная разновидность. Кожная форма характеризуется местными изменениями в области ворот инфекции. В начале в месте поражения возникает красное пятно, которое приподнимается над уровнем кожи, образуя папулу, затем на месте папулы развивается везикула, через некоторое время везикула превращается в пустулу, а затем в язву. Процесс протекает быстро, с момента появления пятна до образования пустулы проходит несколько часов.

Местно больные отмечают зуд и жжение. Содержимое пустулы часто имеет темный цвет за счет примеси крови. При нарушении целостности пустулы (чаще при расчесах) образуется язва, которая покрывается темной коркой. Вокруг центрального струпа располагаются в виде ожерелья вторичные пустулы, при разрушении которых размеры язвы увеличиваются. Вокруг язвы отмечается отек и гиперемия кожи, особенно выраженные при локализации процесса на лице. Характерно снижение или полное отсутствие чувствительности в области язвы.
Чаще всего язва локализуется на верхних конечностях: пальцы, кисть, предплечье, плечо (498 случаев из 1329), далее идут лоб, виски, темя, скула, щека, веко, нижняя челюсть, подбородок (486 больных), шея и затылок (193), грудь, ключица, грудные железы, спина, живот (67), на нижних конечностях язва локализовалась лишь у 29 человек. Остальные локализации были редкими.

Признаки общей интоксикации (лихорадка до 40°С, общая слабость, разбитость, головная боль, адинамия, тахикардия) появляются к концу первых суток или на 2-й день болезни. Лихорадка держится в течение 5—7 дней, температура тела снижается критически. Местные изменения в области язвы постепенно заживают, и к концу 2—3-й недели струп отторгается. Обычно бывает единичная язва, хотя иногда могут быть и множественные (2—5 и даже 36). Увеличение числа язв заметного влияния на степень тяжести течения заболевания не оказывает. Большее влияние на тяжесть течения болезни оказывает возраст больного. До введения в практику антибиотиков среди больных старше 50 лет летальность была в 5 раз выше (54%), чем у лиц более молодого возраста (8—11%). У привитых против сибирской язвы кожные изменения могут быть весьма незначительными, напоминая обычный фурункул, а общие признаки интоксикации могут отсутствовать.

Эдематозная разновидность кожной формы сибирской язвы наблюдается редко и характеризуется развитием отека без видимого карбункула в начале болезни. Заболевание протекает более тяжело с выраженными проявлениями общей интоксикации. Позднее на месте плотного безболезненного отека появляется некроз кожи, который покрывается струпом.

Сибирская язва имеет буллезную разновидность кожной формы, которая наблюдается редко. Она характеризуется тем, что на месте типичного карбункула в области ворот инфекции образуются пузыри, наполненные геморрагической жидкостью. Они, возникают на воспаленном инфильтрированном основании. Пузыри достигают больших размеров и вскрываются лишь на 5—10-й день болезни. На их месте образуется обширная некротическая (язвенная) поверхность. Эта разновидность сибирской язвы протекает с высокой лихорадкой и выраженными симптомами общей интоксикации.

Сибирская язва имеет эризипелоидная разновидность кожной формы, которая наблюдается наиболее редко. Особенностью ее является образование большого количества беловатых пузырей, наполненных прозрачной жидкостью, расположенных на припухшей, покрасневшей, но безболезненной коже. После вскрытия пузырей остаются множественные язвы, которые быстро подсыхают. Эта разновидность характеризуется более легким течением и благоприятным исходом.

Легочная форма сибирской язвы начинается остро, протекает тяжело и даже при современных методах лечения может закончиться летально. Среди полного здоровья возникает потрясающий озноб, температура тела быстро достигает высоких цифр (40°С и выше), отмечается конъюнктивит (слезотечение, светобоязнь, гиперемия конъюнктив), катаральные явления со стороны верхних дыхательных путей (чихание, насморк, хриплый голос, кашель). Состояние больных с первых часов болезни становится тяжелым, появляются сильные колющие боли в груди, одышка, цианоз, тахикардия (до 120—140 уд/мин), АД понижается. В мокроте наблюдается примесь крови. Над легкими определяются участки притупления перкуторного звука, сухие и влажные хрипы, иногда шум трения плевры. Смерть наступает через 2—3 дня.

Кишечная форма сибирской язвы характеризуется обшей интоксикацией, повышением температуры тела, болями в эпигастрии, поносом и рвотой. В рвотных массах и в испражнениях может быть примесь крови. Живот вздут, резко болезненный при пальпации, выявляются признаки раздражения брюшины. Состояние больного прогрессивно ухудшается и при явлениях инфекционно-токсического шока больные умирают.
При любой из описанных форм может развиться сибиреязвенный сепсис с бактериемией, возникновением вторичных очагов (менингит, поражение печени, почек, селезенки и другие).

Сибирская язва. Диагноз и дифференциальный диагноз.

Сибирская язва распознается на основании данных эпидемиологического анамнеза (профессия больного, характер обрабатываемого материала, откуда доставлено сырье, контакт с больными животными и др.). Учитываются также характерные изменения кожи в области ворот инфекции (расположение на открытых участках кожи, наличие темного струпа, окруженного вторичными пустулами, отеком и гиперемией, анестезия язвы). Следует учитывать, что у привитых все изменения кожи могут быть выражены слабо и напоминать стафилококковые заболевания (фурункул и другие).

Сибирская язва подтверждается лабораторными методами и производится через выделение культуры сибиреязвенной палочки и ее идентификацию. Для исследования берут содержимое пустулы, везикулы, тканевой выпот из-под струпа. При подозрении на легочную форму берут кровь, мокроту, испражнения. При кожных формах гемокультура выделяется редко. Взятие и пересылку материала проводят с соблюдением всех правил работы с особо опасными инфекциями.

Для исследования материала (шкуры, шерсть) применяют реакцию термопрсципитации (реакция Ас кол и). Для обнаружения возбудителя используют также иммунофлуоресцентный метод. В качестве вспомогательного метода можно использовать кожно-аллергическую пробу со специфическим аллергеном — антраксином. Препарат вводят внутрикожно (0,1 мл). Результат учитывают через 24 и 48 ч. Положительной считается реакция при наличии гиперемии и инфильтрата свыше 10 мм в диаметре при условии, что реакция не исчезла через 48 ч.
Дифференцировать необходимо от фурункула, карбункула, рожи, в частности от буллезной формы. Легочную (ингаляционную) форму сибирской язвы дифференцируют от легочной формы чумы, туляремии, мелиоидоза, легионеллеза и тяжелых пневмоний другой этиологии.

Сибирская язва. Лечение.

Сибирская язва лечится достаточно сложно, для этиотропного лечения используют антибиотики, а также специфический иммуноглобулин. Чаще всего назначают пенициллин при кожной форме 2 млн—4 млн ЕД/сут парентерально. После исчезновения отека в области язвы можно назначать препараты пенициллина перорально (ампициллин, оксациллин еще в течение 7—10 дней).

При легочной и септической формах пенициллин вводят внутривенно в дозе 16—20 млн ЕД/сут, при сибиреязвенном менингите такие дозы пенициллина сочетают с 300—400 мг гидрокортизона. При непереносимости пенициллина при кожной форме сибирской язвы назначают тетрациклин в дозе 0,5 г 4 раза в день в течение 7—10 дней. Можно использовать также и эритромицин (по 0,5 г 4 раза в день 7— 10 сут). В последнее время рекомендуют ципрофлоксацин по 400 мг через 8— 12 ч, а также доксициклин по 200 мг 4 раза в день, а затем по 100 мг 4 раза в день.

Специфический противосибиреязвенный иммуноглобулин вводят внутримышечно в дозе 20—80 мл/сут (в зависимости от клинической формы и тяжести болезни) после предварительной десенсибилизации. Вначале для проверки чувствительности к лошадиному белку вводят внутрикожно 0,1 мл иммуноглобулина, разведенного в 100 раз. При отрицательной пробе через 20 мин вводят подкожно 0,1 мл разведенного (1:10) иммуноглобулина и через 1 ч — всю дозу внутримышечно. При положительной внутрикожной реакции от введения иммуноглобулина лучше воздержаться.

Сибирская язва. Прогноз.

До введения в практику антибиотиков смертность при кожной форме достигала 20%, при современном рано начатом лечении антибиотиками она не превышает 1%. При легочной, кишечной и септической формах прогноз неблагоприятный.

Сибирская язва. Профилактика, меры борьбы и мероприятия в очаге.

Ветеринарные мероприятия представляют собой:
1. Выявление, учет, паспортизация неблагополучных по сибирской язве пунктов.
2. Плановая иммунизация сельскохозяйственных животных в неблагополучных пунктах.
3. Контроль за проведением мелиоративных и агротехнических мероприятий, направленных на оздоровление неблагополучных территорий и водоемов.
4. Контроль за надлежащим состоянием скотомогильников, скотопрогонных трасс, пастбищ, животноводческих объектов.
5. Контроль за соблюдением ветеринарно-санитарных правил при заготовке, хранении и транспортировке и обработке сырья.
6. Своевременная диагностика сибирской язвы у животных, их изоляция и лечение.
7. Эпизоотологическое обследование эпизоотического очага, обезвреживание трупов павших животных, текущая и заключительная дезинфекция в очаге.
8. Ветеринарно-санитарная просветительная работа среди населения.
9. Профилактические мероприятия против сибирской язвы включают в себя медико-санитарные и ветеринарные мероприятия.

Медико-санитарные мероприятия представляют собой:
1. Контроль за проведением общесанитарных профилактических мероприятий в неблагополучных по сибирской язве пунктах, при заготовке, хранении, транспортировке и переработке сырья животного происхождения.
2. Вакцинопрофилактика лиц, подверженных повышенному риску заражения сибирской язвой (по показаниям).
3. Своевременная диагностика заболевания сибирской язвой людей, госпитализация и лечение больных, эпидобследование очага и заключительная дезинфекция в помещении, где находился больной человек.
4. Экстренная профилактика среди лиц, соприкасавшихся с источником возбудителя инфекции или с инфицированными продуктами.
5. Санитарно-просветительная работа среди населения.

Сибирская язва. Вакцинопрофилактика.

Вакцинации подлежат лица, работающие с живыми культурами возбудителя, зараженными лабораторными животными, исследующие материал, инфицированный возбудителем сибирской язвы, зооветеринарные работники и другие лица, профессионально занятые предубойным содержанием скота, убоем, разделкой туш и снятием шкур, а также занятые сбором, хранением, транспортировкой и первичной переработкой сырья животного происхождения. Вакцинация осуществляется живой сибиреязвенной вакциной СТИ двукратно с интервалом в 21 день. Ревакцинация проводится ежегодно с интервалом не более года, чтобы успеть до сезонного подъема заболеваемости.

Сибирская язва. Лабораторная диагностика.

Лабораторная диагностика основана на бактериологическом исследовании содержимого кожных поражений, а при подозрении на генерализованную форму – на исследовании крови, мокроты, испражнений (раннее применение антибиотиков резко снижает высеваемость возбудителя). Ставят кожно-аллергическую пробу с антраксином, которая на первой неделе заболевания бывает положительной в 90% случаев. Положительный результат пробы не принимается во внимание у лиц, ранее привитых против сибирской язвы, если срок с момента вакцинации не превышает 12-ти месяцев. Лабораторные исследования проводят с соблюдением режима, обязательного при работе с возбудителями особо опасных инфекций.

Bacillus anthracis неподвижная, грамположительная (в молодых и старых культурах встречаются и грамотрицательные клетки), образующая капсулу (в организме или при культивировании на искусственных питательных средах с большим содержанием нативного белка и СО2) и спору палочка, размером 1-1,3 х 3,0-10,0 мкм. При температуре ниже 12 и выше 42 оС, а также в живом организме или невскрытом трупе, в крови и сыворотке животных споры не образуются. В окрашенных препаратах из крови и тканей больных или погибших от сибирской язвы животных бактерии располагаются одиночно, попарно и в виде коротких цепочек по 3-4 клетки; концы палочек, обращенных друг к другу, прямые, резко обрубленные, свободные - слегка, закругленные. Иногда цепочки имеют форму бамбуковой трости.В мазках из культур на плотных и жидких питательных средах палочки располагаются длинными цепочками.

Культивирование.

Bacillus anthracis по способу дыхания относят к факультативным анаэробам, хорошо растет на универсальных средах (МПБ, МПА, МПЖ, картофеле, молоке).Оптимальная температура роста на МПА 35-37 o С, в бульоне 32-33 o С. При температуре ниже 12 и выше 45 o С не растет. Оптимум рН сред 7,2-7,6. На поверхности МПА в аэробных условиях при температуре 37 o С 17-24-часовые культуры состоят из серовато-беловатых тонкозернистых с серебристым оттенком, похожих на снежинки колоний, имеющих шероховатый рельеф и характерных для типичных вирулентных штаммов (R-форма). Диаметр колоний не превышает 3-5 мм.На сывороточном агаре и свернутой лошадиной сыворотке в присутствии 10-50% углекислоты колонии гладкие полупрозрачные (S-форма), а также слизистые (мукоидные), тянущиеся за петлей (М-форма), состоящие из капсульных палочек.В МПБ Bacillus anthracis через 16-24 ч на дне пробирки образует рыхлый белый осадок, надосадочная жидкость остается прозрачной, при встряхивании бульон не мутнеет, осадок разбивается на мелкие хлопья (R-форма).При посеве в столбик желатина на 2-5-е сут появляется желтовато-белый стержень. Культура напоминает елочку, перевернутую верхушкой вниз. Постепенно верхний слой желатин начинает разжижаться, принимая сначала форму воронки, затем мешочка.Bacillus anthracis при росте в молоке вырабатывает кислоту и через 2-4 дня свертывает его и пептонизирует сгусток.Возбудитель хорошо размножается в 8-12-суточных куриных эмбрионах, вызывая их гибель на 2-4 дней с момента заражения.

Биохимические свойства.

Ферменты Bacillus anthracis: липаза, диастаза, протеаза, желатиназа, дегидраза, цитохромоксидаза, пероксидаза, каталаза, лецитиназа и др.Ферментирует с образованием кислоты без газа глюкозу, мальтозу, сахарозу, трегалозу, фруктозу и декстрин. На средах с глицерином и салицином возможно слабое кислотообразование. Арабинозу, рамнозу, галактозу, маннозу, раффинозу, инулин, маннит, дульцит, сорбит, инозит не сбраживает. Утилизирует цитраты, образует ацетилметилкарбинол (реакция Фогеса - Проскауэра положительная). Выделяет аммиак. Редуцирует метиленовый синий и восстанавливает нитраты в нитриты. Некоторые штаммы образуют сероводород.

Токсинообразование.

Bacillus anthracis образует сложный экзотоксин, состоящий из трех компонентов: эдематогенный фактор (ЕF), протективный антиген (РА) и летальный фактор (LF) или факторы I, II, III. Эдематогенный фактор вызывает местную воспалительную реакцию - отек и разрушение тканей. Протективный антиген - носитель защитных свойств, обладает выраженным иммуногенным действием. Летальный фактор в смеси со протективным вызывает гибель крыс, белых мышей и морских свинок.Каждый из трех факторов обладает выраженной антигенной функцией и серологически активен.Инвазивные свойства микроба обусловлены капсульным полипептидом d-глутаминовой кислоты и экзоферментами.

Антигенная структура.

В состав антигенов Bacillus anthracis входят неиммуногенный соматический полисахаридный комплекс и капсульный глутаминполипептид. Полисахаридный антиген не создает иммунитета у животных и не определяет агрессивных функций микроорганизма.

Устойчивость.

В невскрытом трупе вегетативная клетка микроба разрушается в течение 2-3 сут, в зарытых трупах сохранятся до 4 дней. В замороженном мясе при минус 15 o С жизнеспособна 15 дней, в засоленном мясе - до 1,5 мес. В навозная жиже, смешанной с сибиреязвенной кровью, погибает через 2-3 ч, споры же остаются в ней вирулентными в течение месяцев. В запаянных ампулах с бульонными культурами могут оставаться жизнеспособными и вирулентными до 63 лет, в почве - более 50 лет.Спирт, эфир, 2 %-ный формалин, 5 %-ный фенол, 5-10 %-ный хлорамин, свежий 5 %-ный раствор хлорной извести, перекись водорода разрушают вегетативные клетки в течение 5 мин. Этиловый спирт 25-100 % убивает споры в течение 50 дней и более, 5 %-ный фенол, 5-10%-ный раствор хлорамина - от несколько часов до нескольких суток, 2 %-ный раствор формалина - через 10-15 мин, 3%-ный раствор перекиси водорода - через 1 ч, 4 %-ный раствор перманганата калия - через 15 мин, 10 %-ный раствор гидроокиси натрия - через 2 ч.Вегетативные клетки при нагревании до 50-55 o С гибнут в течение 1 ч, при 60 o С - через 15 мин, при 75 o С - через 1 мин, при кипячении - мгновенно.При медленном высушивании наступает спорообразование и микроб не гибнет. При минус 10 o С бактерии сохраняются 24 дня, при минус 24 o С - 12 дней.Воздействие прямого солнечного света обезвреживает бактерии через несколько часов.Сухой жар при температуре 120-140 o С убивает споры через 2-3 ч, при 150 o С - через 1 ч, текущий пар при 100 o С - через 12-15 мин, автоклавирование при 110 o С - за 5-10 мин, кипячение - через 1 ч.Возбудитель сибирской язвы проявляет высокую чувствительность к пенициллину, хлортетрациклину и левомицетину, а также к лизоциму. Бактериостатическим эффектом на протяжении 24 ч обладает свежевыдоенное молоко коров.

Патогенность.

К возбудителю сибирской язвы восприимчивы все виды млекопитающих. Чаще болеют овцы, крупный рогатый скот, лошади, козы, буйволы, верблюды и северные олени, могут заражаться ослы и мулы. Свиньи менее чувствительны. Среди диких животных восприимчивы все травоядные. Известны случаи заболевания собак, волков, лисиц, песцов, среди птиц - уток и страусов.

Патогенез.

Заражение животных происходит преимущественно алиментарно. Через поврежденную слизистую пищеварительного тракта микроб проникает в лимфатическую систему, а затем в кровь, где фагоцитируется и разносится по всему организму, фиксируясь в элементах лимфоидно-макрофагальной системы, после чего снова мигрирует в кровь, обусловливая септицемию.Капсульное вещество ингибирует опсонизацию, в то время как экзотоксин разрушает фагоциты, поражает центральную нервную систему, вызывает отек, возникает гипергликемию и повышается активность щелочной фосфатазы.В терминальной фазе процесса в крови снижается содержание кислорода до уровня, несовместимого с жизнью.

Лабораторная диагностика.

Для лабораторного исследования на сибирскую язву направляют ухо павшего животного.
Бактериоскопия. Из патологического материала для микроскопии готовят мазки, часть красят по Граму и обязательно на капсулы по Михину и Ольту. Обнаружение типичных по морфологии капсульных палочек является важным диагностическим признаком.Посев на питательные среды. Исходный материал засевают в МПБ и на МПА (рН 7,2-7,6), инкубируют посевы при температуре 37 o С в течение 18-24 ч, при отсутствии роста их выдерживают в термостате еще 2 сут.Биологическая проба. Осуществляется на белых мышах, морских свинках, кроликах, одновременно с посевом материала на питательные среды. Белых мышей заражают подкожно в заднюю часть спины (по 0,1-0,2 мл), морских свинок и кроликов - под кожу в область живота (по 0,5-1,0 мл). Мыши погибают через 1-2 сут, морские свинки и кролики - через 2-4 сут. Павших животных вскрывают, делают мазки и посевы из крови сердца, селезенки, печени и инфильтрата на месте инъекции исследуемого материала.Идентификация. Возбудителя сибирской язвы следует дифференцировать от сапрофитных бацилл: B. cereus, B. megaterium, B. mycoides и B. subtilis на основе главных и дополнительных признаков. К главным признакам относятся патогенность, капсулообразование, тест «жемчужного ожерелья», лизабельность фагом, иммунофлюоресцентный тест. Дополнительными являются подвижность, отсутствие гемолиза, лецитиназная активность, образование фосфатазы.

Тест	B. anthracis	B. cereus, B. megaterium, B. mycoides, B. subtilis
Патогенность	Патогенна для лабораторных животных	Не патогенны для лабораторных животных, за исключением B.cereus (при внутрибрюшинном заражении белых мышей).
Капсулообразование	Образует массивную с четкими контурами капсулу.	Капсулу не образуют.
«Жемчужное ожерелье»	На агаре с пенициллином возбудитель растет в виде цепочек, состоящих из шарообразных форм, напоминающих ожерелье из жемчуга.	Феномен «жемчужного ожерелья» отсутствует.
Лизабельность фагом	Лизируется сибиреязвенный фагом.	Лизис сибиреязвенный фагом отсутствует.
Иммунофлюоресцентный тест 1

1 - ориентировочный метод и требует дополнительного изучения вирулентности, капсулообразования, фагочувствительности.
2 - признак вариабелен у разных штаммов.

Серологическое исследование.

Для обнаружения сибиреязвенных антигенов при исследовании кожевенного и мехового сырья, загнившего патологического материала, а также свежего патологического материала и серологической идентификации выделенных культур применяют реакцию преципитации по Асколи.В качестве серологического теста, главным образом для изучения антигенного спектра Bacillus anthracis, применяют реакцию диффузионной преципитации (РДП).Для выявления свежих случаев и ретроспективной диагностики сибирской язвы у человека предложен аллерген антраксин (Э. Н. Шляхов, 1961). Им выявляют и специфическую поствакцинальную сенсибилизацию у сельскохозяйственных животных.

Иммунитет.

Формирование иммунитета инфекции по типу антитоксического обуславливает протективный антиген.В настоящее время защитные антитела обнаружены при помощи РСК, РДП и непрямого варианта метода флюоресцирующих антител.В результате естественного заражения и переболевания сибирской язвы у животных возникает длительный иммунитет.С целью активная защита животных от сибирской язвы применяют живые споровые сибиреязвенные вакцины: вакцина СТИ (иммунитет наступает через 10 дней и длится не менее 12 мес), вакцина из штамма № 55 (иммунитет наступает через 10 дней и сохраняется не менее 1 года).Для лечения и пассивной профилактики применяют противосибиреязвенную сыворотку и глобулин. Иммунитет наступает через несколько часов и сохраняется до 14 дней.

Страница 58 из 91

Палочка сибирской язвы - Вас. anthracis (рис. 96) принадлежит к группе грамположительных аэробных спорообразующих бацилл, широко распространенных в природе. Сибиреязвенная палочка является единственным патогенным представителем этой группы.
Бациллы сибирской язвы были впервые обнаружены: в крови животных немецким ученым А. Паллендером в 1839 г. Эти же микроорганизмы наблюдал в крови животных во Франции в 1850 г. К. Давен. Однако истинное значение этих микробов в этиологии сибирской язеы установил в России проф. Ф. А. Брауэль в 1855 г. Р. Кох своими классическими исследованиями по сибирской язве окончательно доказал бактерийную природу палочек Паллендера и Давена, установил их способность к спорообразованию, получил чистую культуру и успешно заразил ею опытных животных.
Морфология и тинкториальные свойства. Бациллы сибирской язвы - крупные толстые палочки, имеющие 1-2 мк в ширину и 8 мк в длину. Располагаются преимущественно парами или цепочками. Неподвижны, концы палочек на окрашенных препаратах представляются как бы обрубленными.

Рис. 96. Палочка сибирской язвы.
1 - колонии на агаре; 2 - сибиреязвенные бациллы в чистой культуре; 3 - рост при посеве уколом в желатину.
Морфологической особенностью сибиреязвенных бацилл является их способность образовывать споры и капсулы (рис. 97 и 98 на вклейке).

Рис. 97. Споры палочки сибирской язвы. Окраска по Ганзену.

Споры располагаются центрально, овальной формы; диаметр их не превышает поперечника микробной клетки. Споры образуются вне организма при достаточном притоке кислорода, капсулы же, напротив, образуются в организме и при культивировании бацилл на питательных средах утрачиваются. Бациллы сибирской язвы хорошо красятся анилиновыми красками, грамположительны.
Культуральные и биохимические свойства. Палочка сибирской язвы хорошо растет на всех питательных средах, аэроб. Температурный оптимум 37°
На чашках с агаром вырастают довольно крупные шероховатые колонии, матовые с бахромчатой периферией. Это вирулентные R-колонии.
При малом увеличении микроскопа колонии имеют волокнистое строение, причем волокна собраны в виде завитков волос, поэтому их и сравнивают с львиной гривой или головой медузы.
Реже встречаются гладкие, с ровными краями колонии (S-колонии), содержащие слабо вирулентные или авирулентные формы бацилл.
На скошенном агаре через 24 часа роста образуется серовато-белый налет с завитками по краям. Рост на бульоне характерен: среда остается прозрачной, а на дне отмечается осадок, напоминающий комок ваты. Желатина медленно разжижается рост напоминает елочку, опрокинутую вниз вершиной. Молоко створаживается на 3-4-й день роста, затем казеин пептонизируется. На картофеле получается сухой серовато-белый налет. Микроб сахаролитичен: разлагает с образованием кислоты (без газа) глюкозу, мальтозу, лактозу, гемолитическими свойствами не обладает.
Антигенная структура. Сибиреязвенная палочка обладает специфическими антигенами: полисахаридным соматическим и белковым, находящимся в капсуле. Полисахаридный антиген термостабильный, долго сохраняется в трупах и шкурах животных. Извлеченный из них при помощи кипячения он дает положительную реакцию преципитации с типоспецифической сывороткой.
Резистентность. Вегетативные формы сибиреязвенных бацилл малоустойчивы, споры же отличаются большой резистентностью. Они выдерживают кипячение до 5-10 минут, прямой солнечный свет в течение 100 часов. В высушенном состоянии споры могут сохраняться жизнеспособными до 20 лет. К дезинфицирующим веществам очень устойчивы. В 15% хлорной воде остаются жизнеспособными в течение 6 часов, в 4% соляной кислоте-15 дней, в 5% растворе сулемы-15 дней. Для обеззараживания при сибирской язве применяют: сухую хлорную известь, хлорно-известковое молоко, осветленные растворы этого молока, активированные растворы хлорамина, горячие растворы едкого натра.
Токсинообразование и патогенность для животных.
Вопрос о токсинах палочек сибирской язвы до настоящего времени неясен. Попытки получить токсин in. vitro не увенчались успехом: ни экзо-, ни эндотоксина обнаружить не удалось. Введение чувствительным животным фильтратов бульонных культур или убитых микробных тел токсического действия почти не оказывает.
К сибирской язве особенно восприимчив крупный и мелкий рогатый скот, несколько меньше - лошади. Свиньи болеют ею гораздо реже. Невосприимчивы к сибирской язве кошки и собаки. Из лабораторных животных наиболее чувствительны к сибирской язве белые мыши и морские свинки. Подкожное введение небольшого количества вирулентных бацилл вызывает гибель животного в течение 2-4 дней.
Патогенез и клиника. Источником инфекции являются больные животные (крупный и мелкий рогатый скот, лошади) и получаемые от них продукты и сырье. У людей это заболевание встречается редко и связано чаще всего с определенной профессией. Заражение наступает в результате непосредственного контакта с больными животными (пастухи, рабочие боен и др.) или при соприкосновении с зараженными продуктами животного происхождения (кожевники, меховщики, шерстобиты). Легочная форма встречается у рабочих, занятых обработкой загрязненного тряпья («болезнь тряпичников»). Заражение происходит через кожу, слизистую оболочку верхних дыхательных путей и кишечник, в зависимости от места входных ворот сибирская язва у человека проявляется в трех формах: кожной, легочной и кишечной. Наиболее часто встречается кожная форма, реже легочная и весьма редко кишечная.

Рис. 98. Капсулы у палочки сибирской язвы. Окраска фуксином.

Инкубационный период длится 1-3 дня.
Кожная форма выражается в виде так называемой злокачественной пустулы (сибиреязвенный карбункул- Pustula maligna). Сначала появляется красное пятнышко, которое быстро переходит в папулу (узелок), а затем в пузырек, наполненный кровянистой жидкостью. Центр пузырька некротизируется, становится черным, что характерно для сибиреязвенного карбункула. Черный цвет сибиреязвенного карбункула послужил поводом назвать его углевиком (anthrax - уголь).
Некротический центральный участок карбункула часто окружается как бы ожерельем, состоящим из мелких пузырьков. Ткань в окружности карбункула отекает, ближайшие лимфатические узлы увеличиваются.
Заболевание сопровождается подъемом температуры до 40°, тяжелыми общими явлениями, слабостью сердечной деятельности, помрачением сознания, сама же язва
Из патологического материала делают мазки и окрашивают их по Граму. Обнаружение в мазках характерных крупных грамположительных палочек, окруженных капсулами, с наклонностью микробов располагаться цепочками дает возможность поставить предварительный диагноз. Однако для того чтобы поставить вполне точный диагноз, одного бактериоскопического исследования недостаточно. Поэтому необходимо выделить еще чистую культуру Вас. anthracis. Для этой цели исследуемый материал засевают на чашки с обычным агаром и в пробирки с бульоном. Через 20-24 часа выращивания изучают типичные колонии, которые при слабом увеличении микроскопа представляются в виде переплетающихся нитей. Из колоний делают высев на скошенный агар и затем исследуют выделенную чистую культуру.
Полученные данные бактериологического исследования подтверждаются заражением животных. Выделенную культуру вводят подкожно белой мыши или морской свинке, и если культура состоит из сибиреязвенных палочек, то животное погибает через 24-48 часов при картине острого сепсиса.
При подозрении на сепсис производят посевы крови. Если в исследуемом материале (кожа, шерсть и т. д.) бациллы или их споры не могут быть обнаружены бактериоскопическим и бактериологическим путем, прибегают к серологическому исследованию при помощи реакции термопреципитации по Асколи. Для постановки реакции необходимы следующие ингредиенты.

1. преципитирующая сибиреязвенная сыворотка;
2. нормальная сыворотка животного, от которого получена преципитирующая сыворотка;
3. сибиреязвенный стандартный антиген для контроля (готовят в институтах вакцин и сывороток);
4. антиген из материала, подлежащего исследованию.

Чаще всего для термопреципитации берут кусочки органов, шерсть, кожу и т. д. Указанный материал заливают 5-10-кратным объемом физиологического раствора и кипятят в водяной бане (при слабом огне) в течение 10-20 минут, а затем фильтруют через бумажный фильтр до полной прозрачности.
Положительный результат реакции заключается в немедленном (иногда через 5-10 минут) появлении кольцевидного преципитата па границе соприкосновения жидкостей. Появление кольца позже 10 минут учитывается как неспецифическая или сомнительная реакция.
Профилактика и терапия. Специфическая профилактика сибирской язвы широко применяется со времен Л. Пастера путем вакцинации животных аспорогенными культурами сибиреязвенной палочки. Применяют две вакцины, которые получают путем выращивания палочки при температуре 42-43° в течение 24 (первая вакцина) и 12 (вторая вакцина) дней.
В Советском Союзе до недавнего времени применялась вакцина Ценковского, которая готовится по принципу Пастера, но является более безопасной.
В последние годы широко используется новая бескапсульная вакцина СТИ (Санитарно-технического института), отличающаяся высокой эффективностью и безопасностью.
С лечебной целью больным вводят внутривенно или внутримышечно, иммунную противосибиреязвенную сыворотку в количестве 50-100 мл.
Помимо сыворотки, при сибирской язве применяют также новарсенол по 0,45-0,6 г внутривенно. По своему лечебному действию этот препарат уступает сыворотке. Положительный результат дает пенициллин при введении его по 300 000-400 000 ЕД в сутки до получения стойкого эффекта.

Учебник состоит из семи частей. Часть первая – «Общая микробиология» – содержит сведения о морфологии и физиологии бактерий. Часть вторая посвящена генетике бактерий. В части третьей – «Микрофлора биосферы» – рассматривается микрофлора окружающей среды, ее роль в круговороте веществ в природе, а также микрофлора человека и ее значение. Часть четвертая – «Учение об инфекции» – посвящена патогенным свойствам микроорганизмов, их роли в инфекционном процессе, а также содержит сведения об антибиотиках и механизмах их действия. Часть пятая – «Учение об иммунитете» – содержит современные представления об иммунитете. В шестой части – «Вирусы и вызываемые ими заболевания» – представлены сведения об основных биологических свойствах вирусов и о тех заболеваниях, которые они вызывают. Часть седьмая – «Частная медицинская микробиология» – содержит сведения о морфологии, физиологии, патогенных свойствах возбудителей многих инфекционных заболеваний, а также о современных методах их диагностики, специфической профилактики и терапии.

Учебник предназначен для студентов, аспирантов и преподавателей высших медицинских учебных заведений, университетов, микробиологов всех специальностей и практических врачей.

5-е издание, исправленное и дополненное

Книга:

<<< Назад

Вперед >>>

Сибирская язва является острым инфекционным заболеванием человека и животных (домашних и диких).

Русское название болезни дал С. С. Андриевский в связи с крупной эпидемией на Урале в конце XVIII в. В 1788 г. героическим опытом самозаражения он доказал идентичность сибирской язвы человека и животных и окончательно подтвердил ее нозологическую самостоятельность. Возбудитель – Bacillus anthracis – был неоднократно описан разными авторами (Поллендер А., 1849; Дален К., 1850; Браун Ф., 1854), однако его этиологическая роль была окончательно установлена Р. Кохом (1876) и Л. Пастером (1881).

B. anthracis (род Bacillus ) относится к семейству Bacillaceae (класс Bacilli ). Это крупная палочка длиной 5 – 8, иногда до 10 мкм, диаметром 1,0 – 1,5 мкм. Концы у живых палочек слегка закруглены, у убитых они как бы обрублены и слегка вогнуты. Палочки в мазках располагаются парами и очень часто – цепочками (см. цв. вкл., рис. 97.1), особенно длинными на питательных средах, напоминая бамбуковую трость. Сибиреязвенная палочка хорошо красится всеми анилиновыми красителями, грамположительна. Жгутиков не имеет, образует споры, но только вне организма человека или животного при наличии кислорода и определенной влажности. Температурный оптимум для спорообразования 30 – 35 °C (ниже 12 °C и выше 43 °C спорообразования не происходит). Споры располагаются центрально, их диаметр не превышает диаметра бактериальной клетки. Образование спор происходит в тех случаях, когда бактерии испытывают дефицит либо источников энергии, либо аминокислот или оснований. Поскольку в крови и тканях эти источники питания бактерий имеются, спорообразования в организме не происходит. Возбудитель сибирской язвы образует капсулу, но только в организме животного или человека (см. рис. 97.2), на питательных средах она наблюдается редко (на средах, содержащих кровь или сыворотку). Капсулообразование патогенных бактерий – защитный механизм. Оно индуцируется факторами, содержащимися в крови и тканях, поэтому капсулы образуются, когда бактерии находятся в организме или при выращивании на средах с кровью, плазмой или сывороткой. Содержание Г + Ц в ДНК варьирует в пределах 32 – 62 мол % (для рода в целом).

Возбудитель сибирской язвы – аэроб или факультативный анаэроб. Температурный оптимум для роста 37 – 38 °C, рН среды 7,2 – 7,6. К питательным средам нетребователен. На плотных средах образует характерные крупные матовые шероховатые колонии R-формы. Структура колоний, благодаря цепочечному расположению палочек, которые образуют нити, отходящие от центра, имеет сходство с локонами или львиной гривой (рис. 98). На агаре, содержащем пенициллин (0,05 – 0,5 ЕД/мл), через 3 ч роста бациллы распадаются на отдельные шарики, располагающиеся в виде цепочки, образуя феномен «жемчужного ожерелья». В бульоне палочка, находящаяся в R-форме, растет на дне, образуя осадок в виде комочка ваты, бульон при этом остается прозрачным. B. anthracis вирулентна в R-форме, при переходе в S-форму она утрачивает свою вирулентность. Такие палочки на плотной среде образуют круглые гладкие колонии с ровными краями, а в бульоне – равномерное помутнение. При этом палочки утрачивают способность располагаться в мазках цепочками и приобретают вид коккобактерий, располагающихся скоплениями.

B. anthracis довольно активна в биохимическом отношении: ферментирует с образованием кислоты без газа глюкозу, сахарозу, мальтозу, трегалозу, образует H 2 S, свертывает молоко и пептонизирует его, каталазопозитивна, имеет нитратредуктазу. При посеве уколом в столбик 10 – 12 %-ного мясо-пептонного желатина вызывает послойное разжижение его (рост в виде елочки, опрокинутой вниз вершиной).

Для отличия B. anthracis от других видов Bacillus используют комплекс признаков (табл. 31).

Антигенное строение. Возбудитель сибирской язвы имеет соматические антигены и капсульный антиген белковой природы (состоит из D-глутаминовой кислоты), образуемый главным образом в организме животного и человека. Соматический антиген полисахаридной природы термостабилен, длительно сохраняется во внешней среде и в трупах животных. На его обнаружении основана диагностическая реакция термопреципитации Асколи. Сибиреязвенная палочка имеет также антигены, общие для рода Bacillus .

Факторы патогенности. Важнейшим фактором вирулентности сибиреязвенной палочки является капсула. Утрата капсулы приводит к потере вирулентности. Капсула предохраняет B. anthracis от фагоцитоза. Другим важным фактором вирулентности, который ответствен за смерть животных, является сложный комплекс токсина, содержащего 3 различных компонента: фактор I, состоящий из белка и углевода; и два фактора чисто белковой природы (факторы II и III). Синтез сложного токсина контролируется плазмидой pX01 c м. м. 110 – 114 МД. В составе плазмиды pX01 есть три гена, определяющих синтез основных компонентов экзотоксина:

ген cya – фактора отечности (ОФ);

ген pag – протективного антигена (ПА);

ген lef – летального фактора (ЛФ).

Продуктом гена cya (ОФ) является аденилатциклаза, катализирующая накопление в клетках эукариот цАМФ. Фактор отечности вызывает повышение проницаемости сосудов.

Протективный антиген индуцирует синтез защитных антител (однако наиболее иммуногенным является комплекс из всех трех компонентов обезвреженного токсина), летальный фактор вызывает смерть животных. Все три компонента токсина действуют синергидно.

Синтез капсулы сибиреязвенной палочки контролируется также плазмидой pX02 c м. м. 60 МД.

В связи со сложной структурой комплекса генов, контролирующих патогенность B . anthracis , уточняется локализация генов в геноме бактерии с применением различных методов генотипирования, в том числе сравнительного анализа MLVA и хромосомных VNTR (см. с. 27).

Таблица 31

Дифференциальные признаки B. anthracis и некоторых других видов рода Bacillus

Резистентность B. anthracis. В вегетативной форме возбудитель обладает такой же степенью устойчивости к воздействию факторов внешней среды и химических веществ, как и другие бесспоровые бактерии. Споры бактерии очень устойчивы, сохраняются в почве десятилетиями, в воде – годами, выдерживают кипячение в течение 45–60 мин, автоклавирование (110 °C) – 5 мин, сухой жар (140 °C) – до 3 ч, долго сохраняются в шкурах животных и засоленном мясе.

Особенности эпидемиологии. Основным источником сибирской язвы являются больные травоядные животные. Они в течение всего периода болезни выделяют возбудителя с мочой, испражнениями и слюной в почву, инфицируя ее, поэтому почва, особенно богатая органическими веществами, становится дополнительным резервуаром возбудителя. Заражение животных происходит главным образом алиментарным путем (через корм и питьевую воду, зараженные спорами), реже – трансмиссивным – через укусы мух, клещей, слепней, которые переносят возбудителя от больных животных, трупов и из инфицированных объектов внешней среды; очень редко – воздушным путем. При непосредственном контакте от больного животного к здоровому возбудитель не передается.

Заражение человека сибирской язвой происходит при непосредственном контакте с трупами животных, при разделке туш вынужденно убитых животных, при уходе за больными животными, при употреблении мяса или мясных продуктов, полученных от больных животных, при контакте с шерстью, шкурами, кожей, щетиной, зараженными возбудителем или его спорами. Заражение здорового человека от больного происходит крайне редко.

Входными воротами инфекции являются кожа и слизистые оболочки кишечного тракта и дыхательных путей. В соответствии с входными воротами заболевание человека сибирской язвой протекает в виде кожной (чаще всего, до 98 % всех случаев заболевания), кишечной или легочной форм. Инкубационный период варьирует от нескольких часов до 6 – 8 дней, чаще всего – 2 – 3 дня. Кожная форма проявляется в виде сибиреязвенного карбункула, который локализуется обычно на открытых частях тела (лицо, шея, верхние конечности), реже – на участках тела, закрытых одеждой. Карбункул – своеобразный очаг геморрагического некроза, на верхушке которого образуется пузырек с серозно-кровянистым содержимым или плотный черно-бурого цвета струп. Кожа и подкожная клетчатка карбункула и вокруг него отечны, пропитаны серозно-кровянистым экссудатом, но нагноения и абсцессов обычно не наблюдается. В воспаленных тканях и экссудате – большое количество бацилл, окруженных капсулой.

При кишечной форме наблюдается общая интоксикация с катаральными и геморрагическими проявлениями со стороны желудочно-кишечного тракта (тошнота, рвота с примесью крови, кровяной понос, боли в животе и пояснице). Болезнь длится 2 – 4 дня и чаще всего заканчивается смертью.

Легочная форма сибирской язвы встречается исключительно редко и протекает по типу бронхо-пневмонии с глубокой общей интоксикацией, болью в груди, общим недомоганием, высокой температурой, кашлем с выделением мокроты, вначале слизистой, затем кровянистой. Смерть наступает на 2 – 3-й день. Как правило, все формы сибирской язвы сопровождаются высокой температурой (39 – 40 °C). Наиболее тяжело протекает сибирская язва в септической форме, которая может быть как первичной, так и следствием осложнения другой формы болезни. Она характеризуется обилием геморрагических проявлений и наличием большого количества возбудителя в крови, ликворе и в ряде органов больного человека. Заболевания сибирской язвой среди людей носят спорадический характер.

Постинфекционный иммунитет связан с появлением антитоксинов и антимикробных (протективных) антител.

Лабораторная диагностика. Материалом для исследования служат: при кожной форме – содержимое пузырьков, отделяемое карбункула или язвы; при кишечной – испражнения и моча; при легочной – мокрота; при септической – кровь. Исследованию могут подвергаться различные объекты внешней среды (почва, вода), пищевые продукты, сырье животного происхождения и прочий материал. Для обнаружения возбудителя используют бактериоскопический метод: обнаружение грамположительных палочек, окруженных капсулой (в материале от животных или человека) или содержащих споры (объекты внешней среды). Основной метод диагностики – бактериологический – выделение чистой культуры и ее идентификация, с обязательной проверкой на патогенность для лабораторных животных. В случаях, когда исследуемый материал сильно загрязнен сопутствующей, особенно гнилостной, микрофлорой, используют биологическую пробу: подкожно заражают белых мышей или морских свинок. При наличии B. anthracis мыши и морские свинки погибают через 24 – 26 ч, кролики – через 2 – 3 сут., при явлениях общего сепсиса; селезенка резко увеличена, в месте введения материала – инфильтрат. В препаратахмазках из крови и органов – капсульные палочки.

Из числа серологических реакций с диагностической целью применяется главным образом реакция термопреципитации Асколи. Ее используют в тех случаях, когда трудно рассчитывать на выделение чистой культуры возбудителя (в частности, при исследовании шерсти, шкур, щетины и прочих предметов). Реакция Асколи основана на обнаружении термостабильных антигенов возбудителя, которые сохраняются гораздо дольше, чем жизнеспособные вегетативные клетки и споры сибиреязвенной палочки. Для ретроспективной диагностики сибирской язвы используют аллергическую пробу с антраксином.

Лечение больных сибирской язвой носит комплексный характер. Оно направлено на обезвреживание токсина и против возбудителя: применяют противосибиреязвенный иммуноглобулин и антибиотики (пенициллины, тетрациклины, эритромицин и др.).

Специфическая профилактика. Впервые вакцина против сибирской язвы была получена Л. Пастером в 1881 г., в нашей стране – Л. С. Ценковским в 1883 г. из ослабленных штаммов B. anthracis . В настоящее время в России для профилактики сибирской язвы у людей и животных применяют живую споровую бескапсульную вакцину СТИ, которая готовится из авирулентного штамма сибиреязвенной палочки. Вакцина высоко эффективна. Прививки проводят однократно накожно или внутрикожно тем лицам, у которых в силу их профессии существует возможность заражения сибирской язвой. Ревакцинацию проводят через год.

<<< Назад

Вперед >>>

Патогенные микроорганизмы представляют опасность для здоровья человека. Против многих микробов иммунная защита оказывается малоэффективной. Среди наиболее опасных агентов выделяется возбудитель сибирской язвы – бактерии вызывают тяжелые осложнения, могут привести к летальному исходу. Бациллы отличаются высокой патогенностью и вирулентностью, хорошо приспосабливаются к окружающей среде и способны годами сохранять активность.

Латинское название возбудителя сибирской язвы – Bacillus anthracis. Морфология антракса – палочковидная грамположительная неподвижная клетка, способная образовывать капсулы. Сибирская язва считается особо опасным инфекционным заболеванием. Основной источник инфицирования человека – зараженный рогатый скот.

Возбудителем сибирской язвы является Bacillus anthracis. Злокачественный карбункул, иначе называемый бацилла антракса, был впервые упомянут в древних источниках. В библейских текстах заболевание называлось «священный огонь» – язва с угольно-черным основанием, окруженная воспаленной тканью. Изучение палочки сибирской язвы было длительным. Практически одновременно несколько ученых внесли значительный вклад в описание и выявление патогенного микроорганизма:

1. В середине XVIII века (1766 год) впервые описана клиническая картина течения сибиреязвенной болезни.
2. На фоне эпидемии среди коров Андреевский С.С. показал роль бактерий Bacillus anthracis, заразив себя бациллой от рогатого скота – Сибирь, 1788 год.
3. В 1849 году бациллу сибирской язвы открыл А.Поллендер (Германия), в 1850 году бактерию выявил К.Давен (Франция), в 1854 году – Брауэль Ф.А. (Германия, Россия).
4. Известный немецкий ученый Роберт Кох в 1877 году вырастил чистую сибиреязвенную бактерию, а в 1881 году Луи Пастер приготовил первую вакцину.
5. Большой вклад в изучение микроорганизма внесли ученые Моран, Четыркин Р.С., Ценковский Л.С., Вальтер Хессе.

Поиски причины, вызвавшей болезнь, привели к одновременному открытию и выявлению бациллы несколькими учеными. Но считается, что именно Роббер Кох выделил бактерию Bacillus anthracis, вырастив чистую культуру. Название «сибирская язва» связывают со вспышками эпидемии в Сибири, когда Андреевский С.С. доказал путь передачи инфекционного агента от скота к человеку во время большой эпизоотии среди коров. Территориально инфекционное заболевание распространено в Южной Америке, Азии, Африке. Зарегистрированы вспышки в РФ.

Полная хронология исследования Bacillus anthracis

Таксономическая принадлежность

Что такое Bacillus anthracis с точки зрения микробиологии:

• грамположительная бактерия;
• спорообразующая;
• пребывает в неподвижном состоянии;
• вызывает обширную интоксикацию, бактериальную инфекцию.

Возбудитель сибирской язвы относится к роду бацилл отдела Firmicutes (фирмикуты), принадлежит к факультативным анаэробам. Отличие от вируса: не погибает вне живых клеток, сохраняет активность, в неблагоприятных условиях образует бактериальную спору. Параметры таксономии и характеристики возбудителя сибирской язвы по микробиологии:

1. Класс Shizomycetes (шизомицеты) – истинные дробящиеся грибы.
2. Порядок Eeubacteriales, в микробиологии семейство Bacillaceae.
3. По типичным признакам выделен вид Bacillus anthracis, род Bacillus.

Систематика и классификация сибиреязвенного возбудителя строится на сочетании морфологических свойств, культуральных признаков, физических характеристик. Бацилла представляет собой крупную палочку, 1-1,2х3-5 мкн, но увидеть ее можно только под микроскопом. Расположение может быть парным, одиночным, цепочкой. Бациллы образуют белковые капсулы в живых клетках, растут на простых (универсальных) питательных средах. По культуральным признакам факультативный анаэроб, хемоорганогетеротроф. Энергетические циклы происходят без участия кислорода, в воздушной среде клетки не погибают. Источник питания – органические вещества.

Роберт Кох внес существенный вклад в изучение бациллы

Строение микроба

Микроорганизм Bacillus anthracis, к которому особенно восприимчивы травоядные животные, относится к возбудителям-зооантропонозам. Вызываемая патогенами инфекция общая для животных и людей, причем животное может и не выступать посредником при передаче агента.

По форме микроорганизмы представляют собой продолговатые микробы, имеющие характерные закругленные края. Палочки располагаются одиночно, короткими или длинными цепочками, парами с внешне отсеченными окончаниями. В пораженных клетках хозяина образуют капсулы для защиты. Отличаются от других микробов семейства полной неподвижностью, что служит основным идентифицирующим признаком диагностики. Морфология возбудителя сибирской язвы имеет характерные свойства бактерии:

1. Плотные слои – крупные колонии, жидкие среды – цепочки.
2. Хорошая окраска анилиновыми красителями.
3. По форме возбудители сибирской язвы палочки.
4. Не имеют жгутиков, могут образовывать споры.
5. Условия спорообразования – кислород, влажность.
6. Центральное расположение спор, большой диаметр.
7. Капсулообразование – защита внутри живых клеток.

Морфологические свойства четко определены: спорообразование начинается при температуре 30-35°C вне организма хозяина, капсулообразование – на кровяных и сывороточных основах, в живых клетках человека и животных. В крови, органах, тканях зараженных особей и трупах обнаруживается одиночное или парное расположение, короткие цепочки микроорганизмов из трех-четырех клеток. Колонии бактерий на плотных (твердых) средах культивирования (столбики агара) хорошо выраженные, нитевидные, гривообразные.

В микробиологии сибиреязвенные палочки определяют как бактерии с высокой вирулентностью колоний R-формы (неровные края, шероховатость) и потерей бациллами вирулентности при переходе в S-форму (круглые гладкие колонии). R-S-диссоциация бактерий характеризует приобретение клетками выраженных селективных преимуществ: устойчивость к фагоцитозу макрофагами, адаптивность к факторам окружающей среды, вирулентность к бактерицидному действию.

Корова, зараженная сибиреязвенной бациллой

Жизненный цикл

Во внешней среде, то есть вне клеток живого организма, бактерии сибирской язвы находятся в виде спор. Основным очагом инфекции является почва, в которой живут бациллы. Различают первичные (прямое заражение) и вторичные (заражение новых территорий) инфекционные очаги. Пылевым путем бактерии попадают на шерсть травоядных животных, могут проникнуть в кишечник и дыхательные пути.

С этого момента начинается выработка экзотоксина. Болезнь стремительно разрушает иммунную защиту организма животных, моментально размножается и приводит к смерти носителя. Владельцы животных отмечают резкий падеж домашнего и фермерского скота. Трупы погибших животных разлагаются. Если их не сжигать, возбудители сибирской язвы снова попадают в почву и образуют споры, которые живут столетиями за счет органического почвенного состава.

Пути заражения человека включают не только передачу зоонозов от животных к людям. Потенциальную угрозу представляют пастбища, выгоны, скотобойни, скотомогильники и окружающая их территория, водоемы, растения. Содержать бактерии может дорожная пыль в местах выпаса, насекомые способны переносить инфекцию, в кишечник бациллы могут попасть с мясной и молочной продукцией.

Потеря клеткой капсулы уничтожает вирулентность микроба – способность заражать организм. Вирулентность не является идентичной патогенности, поскольку вызывать заболевание может определенное количество бактериальных клеток, а это в большой степени зависит от восприимчивости хозяина. Для отдельных заболеваний низкая вирулентность является признаком бессимптомного носительства и отсутствия отрицательных последствий.

Крупный рогатый скот является переносчиком Bacillus anthracis

Биохимические свойства

Bacillus anthracis образуют ферменты, определяющие биохимические свойства микроба. Ферментативные реакции клеток:

• участвуют в образовании глюкозы, декстрина, сахарозы, других веществ;
• слабое кислотообразование на основах с введением салицина, глицерина;
• отсутствие сбраживания раффинозы, сорбита, инулина, арабинозы, галактозы;
• выделение аммиака, утилизация цитратов, образование ацетилметилкарбинола;
• редуцирование метиленового синего, восстановление нитратов в нитриты;
• отдельные чистые культуры микробов (штаммы) образуют сероводород.

Ферментативная активность клеток хорошо выраженная, протеолитические свойства состоят в разжижении желатина, гидролизе крахмала, медленном свертывании молока.

Устойчивость

1. Невскрытый труп животного. Продукты гниения убивают клетки Bacillus anthracis за несколько дней. Зато возбудители более 60 лет активны в запаянных бульонах.
2. Замороженное мясо. Жизнеспособность сохраняется две недели, засоленный мясной продукт – до полутора месяцев.
3. Навозная жижа с сибиреязвенной кровью. Клетки погибают через пару часов, споры остаются вирулентными месяцами.
4. Почвенная среда. Лучшие условия для бацилл, жизнеспособность сохраняется 50 лет и более.

Резистентность (устойчивость) возбудителя сибирской язвы довольно высока. Хорошей сопротивляемостью к негативным воздействиям обладают споровые клетки. Захоронение скота – прямая угроза заражению других животных и людей. На 2016 год в Московской области по официальным данным учтено 19 мест погребения трупов скота, но есть захоронения, не обозначенные на картах местности. На скотомогильниках бактерии Bacillus anthracis находятся в состоянии спор и сохраняют жизнеспособность десятилетиями, а по мнению некоторых ученых, столетиями.

В северных районах вспышка сибиреязвенной болезни унесла жизни тысячи животных

Способы уничтожения бактерий средствами дезинфекции позволяют эффективно бороться с возбудителем заболевания:

1. На вегетативные клетки достаточно воздействовать растворами спирта, эфира, фенола, перекиси водорода, хлорной извести, формалина, хлорамина – 5 минут.
2. Уничтожить бактерии в вегетативном состоянии за несколько часов помогает ультрафиолетовое излучение, нагревание до 50-55°C (час), кипячение (секунды).
3. Споровые бациллы убить сложнее. Растворами спиртов, эфиров воздействуют на бациллы 50 дней, формалином – 15 минут, фенолом, хлорамином – часами.
4. Справиться со споровыми клетками помогает воздействие сухим жаром (120-140°C) до 2-3 часов, автоклавированием от 110°C, текущим паром 10 минут.

Низкая температура окружающей среды -10…-12°C практически не влияет на жизнеспособность бактерий, они остаются активными от 12 до 24 дней. Bacillus anthracis высокочувствителен к левомицетину, лизоциму, пенициллину, хлортетрациклину. На этом свойстве строится выбор антибактериальных препаратов при сибиреязвенной болезни.

Патогенность

Болезнетворные бактерии выделяются в почву, пыль и внешнюю среду с испражнениями, слизистыми и кровавыми выделениями животных. К заболеванию восприимчивы травоядные. Возбудитель сибирской язвы поражает овец, коров, буйволов, свиней, оленей, лошадей, ослов, мулов, коз, верблюдов. Зарегистрированы случаи заражения диких зверей, инфицирование птиц. Из лабораторных животных к патогену чувствительны кролики, мыши, морские свинки.

Основными факторами патогенности при всплесках сибирской язвы выступают резистентность, вирулентность, короткий инкубационный период, несколько путей передачи заболевания, смертельная опасность заражения, эпидемиологическая составляющая. Случаи заболевания периодически регистрируют в регионах России.

Заразность

Бацилла антракса считается высокозаразной. Тяжесть протекания заболевания зависит от количества болезнетворных бактерий, попавших в организм. Имеет значение патогенез болезни, а также путь проникновения микроорганизмов. Сибирская язва у животных развивается стремительно и поголовно за счет получения больших доз инфекционных бацилл вместе с кормом, содержащим споры, от испражнений травоядного мелкого, крупного скота.

Переносчиком Bacillus anthracis могут стать насекомые (слепни, оводы, мухи), заражающие животных через укус. Симптомы проявляются мгновенно, сопровождаются лихорадкой, судорогами, нарушением работы сердца, мозга, кишечника. Испытывая мучительные страдания, через неделю животное погибает.

Опасения вызывают факторы патогенности возбудителя – высокая вирулентность и заразность болезни. Если человек вдохнет большую дозу бацилл, смертность наступает даже при лечении в стационаре. Способы проникновения бактерий в организм человека:

• контактный;
• алиментарный;
• воздушно-пылевой;
• трансмиссивный.

Наиболее распространенные посредники заражения человека сибирской язвой – домашние и фермерские травоядные животные (коровы, овцы, свиньи). Получить дозу инфекционных агентов можно через мясную, молочную продукцию.

Женщина с сибиреязвенными поражениями кожи

Токсины

Антигенная структура палочек сибиреязвенной болезни включает полисахаридный и протеиновый антигены. Соматический антиген расположен в стенке микробной клетки, обладает высокой термоустойчивостью, против него антитела не продуцируются. Капсульный антиген структуры обеспечивает антифагоцитарное действие клеток.

Одним из важнейших факторов патогенности возбудителя язвы является наличие капсульного антигена. Проникая в живой организм хозяина, бактерия «окутывается» капсульной оболочкой, которая защищает ее от различных негативных воздействий, включая действие фагоцитарных клеток. Следующим важным параметром высокой патогенности сибиреязвенной палочки выступает сложный комплекс токсина:

1. Эдематозный фактор отечности, связанный с геном суа, продуктом которого служит аденилатциклаза, вызывает отек тканей.
2. Ген pag, протективный антиген, взаимодействует с мембранами клеток, индуцирует (способствует проявлению) синтез защитных антител.
3. Летальный фактор, связанный с геном lef, приводит к смертельному исходу заболевания.

Факторы токсичности патогенной клетки действуют синергидно – совместно эффективно. В синтезе капсул сибиреязвенной палочки принимают участие плазмиды. Первый фактор трехкомпонентного экзотоксина имеет белково-углеродную структуру, второй и третий – чисто белковую природу.

Выращивание

Немецкому ученому Роберту Коху удалось вывести чистую культуру благодаря многочисленным экспериментам и случаю. Первоначально для культивирования возбудителя сибирской язвы Кох использовал жидкий бульон: сыворотку бычьей крови, пасту крахмала, яичный белок, желатин с бульоном. Но это не гарантировало чистоту полученных результатов. Микробиолог и сотрудник лаборатории Коха Вальтер Хессе предложил использовать в экспериментах агар-агар (полисахаридная смесь агарозы и агаропектина из водорослей). Агар-агар стал идеальной желеобразной основой питательных сред.

Рост и культивирование палочки имеют такие особенности:

1. Сибиреязвенные бактерии на жидких питательных средах растут в виде рыхлой осадочной колонии. Наблюдается распад осадка на белые хлопья R-формы при встряхивании посева на МПБ (мясо-пептонный бульон).
2. Проявление культуральных свойств возбудителя сибирской язвы на плотной поверхности МПА (мясо-пептонный агар): температура +37°C, бактерии формируют шероховатые снежинки R-формы, свойственные вирулентным штаммам.
3. Культивирование на сывороточном агаре с вовлечением углекислоты позволяет выращивать S или M-формы с образованием капсульных палочек. В первом случае гладкие полупрозрачные, во втором – капсульные, мукоидные, слизистые.
4. Посев бактерий на желатиновые столбики дает результат на 5-е сутки и ранее – колония в виде бело-желтого стержня-елочки. Верхний желатиновый слой разжижается в результате многостадийной ферментативной реакции.

Выращивание чистой культуры возбудителя выполняется на универсальных питательных средах МПА, МПБ, картофеле, сыворотке, злаковых, бобовых экстрактах, молоке. С пенициллиновыми средами бактерии через 3 часа образуют колонии цепочек в форме жемчужных ожерелий – сферопластов.

Дезактивация сибиреязвенной вспышки

Диагностика возбудителя

Для выявления Bacillus anthracis применяют бактериологический и биологический методы исследования. Важным признаком заболевания выступает обнаружение типичных морфологических свойств палочек. Лабораторная диагностика сибирской язвы выполняется на разных патогенных материалах:

1. При кожной форме сибиреязвенной болезни (поражение кожных покровов) берут отделяемые вещества карбункула, содержимое околоязвенных пузырьков.
2. Для постановки достоверного диагноза при кишечной форме заболевания исследуют мочу, испражнения пациентов.
3. Если есть подозрение на легочную форму инфицирования, для постановки диагноза берут пробы мокроты для исследований в пульмонологии.
4. Для определения септической формы сибиреязвенной болезни проводится дифференциальный анализ крови.

Дополнительно для лабораторной диагностики и обнаружения возбудителя сибирской язвы делают забор проб продуктов питания, смывов с объектов внешней среды, патогенного материала животных. Чтобы достоверно дифференцировать Bacillus anthracis от других микроорганизмов, выделяют культуру возбудителя из образцов. Проведение бактериоскопического исследования одновременно с биологической пробой:

1. Посев патогенных образцов на питательные среды и кровяной агар.
2. Инкубация культуры при +37°C не менее 18 часов.
3. Подкожное заражение живых лабораторных животных.
4. Идентификация форм колоний по типичным признакам.
5. Забор материала у погибших лабораторных животных.
6. Повторная биологическая проба с введением чистого штамма.

Окончательные результаты исследований в микробиологии и бактериоскопии оценивают по диагностическим признакам сибирской язвы: капсулообразование, специфическая патогенность, неподвижность, лецитиназная активность, отсутствие гемолиза.

Когда выявить возбудитель невозможно методами бактериоскопии и биопробы, применяют реакцию Асколи. Высокочувствительный метод термокильцепреципитации позволяет обнаружить незначительное количество палочек. Токсигенность возбудителя сибирской язвы выявляют с помощью реакции, определяющей соматический антиген бацилл. Основа метода – получение экстракта термостойкого антигена токсина холодным способом или кипячением с фильтрацией субстанции.

Исследования проводятся в узкой пробирке. Преципитирующие сыворотку компоненты при инфицировании Bacillus anthracis включают в себя выявление реакции по нескольким ступеням контроля. Медленное наслаивание термоэкстракта на преципитирующие сыворотки способствует образованию тонкого слоя преципитата на границе двух жидкостей. Образование осадка – признак неспецифической реакции.

Реже при лабораторном исследовании используют метод серологической диагностики. Патологическим материалом служит мех, кожа, свежие пробы, загнившие образцы. Аллергический тест используют для проверки больных, переболевших, вакцинированных людей. Проба на белково-полисахаридный комплекс на основе гидролиза вегетативных форм сибиреязвенных бактерий выполняется внутрикожно введением антраксинома. Через 2-4 суток оценивают результат. Реакция положительная при гиперемии, инфильтрации тканей более 15 мм. Сложная диагностика позволяет с высокой достоверностью определить наличие/отсутствие в организме возбудителя сибирской язвы.

Эпидемиология заболевания

Сибирская язва – опасное инфекционное заболевание бактериальной природы с кратким инкубационным периодом, сильной интоксикацией организма и летальным исходом. Очаги и вспышки преимущественно регистрируют в сельскохозяйственных районах среди поголовья крупного рогатого и домашнего скота. В результате болезни животных заражаются люди. Бактерии попадают в почву, при благоприятных условиях десятилетиями сохраняют жизнеспособность в виде спор.

Без адекватного лечения восстановить здоровье человека невозможно

Первоначальным очагом воспаления выступает карбункул на коже, напоминающий язву. Внутри карбункула расположены омертвевшие ткани (некроз), вокруг очага наблюдается воспаление. Заболевание характеризуется поражением лимфатических узлов. Прогрессирование болезни наступает за счет проникновения возбудителя во все органы с кровью.

Основные пути передачи сибирской язвы:

1. Контактный. Заболевают люди, работающие с зараженными животными: скотники, пастухи, работники молокозаводов, мясокомбинатов, скотобоен. Признаки: глубокое поражение кожи с воспалительным процессом геморрагически-некротического характера, отек тканей, вовлечение лимфоузлов.
2. Пищевой (алиментарный). Возбудители попадают в желудочно-кишечный тракт с инфицированными продуктами – молоком, мясом, что говорит о повреждении слизистой оболочки ЖКТ болезнью. Первичный очаг (карбункул) отсутствует, бациллы заражают кровь, вызывают сепсис.
3. Воздушно-пылевой. В медицинской практике встречается у сотрудников производств по выделке кож, меха, шерсти зараженных животных. Опасна пыль у дорог, по которым перемещаются стада овец, коров. Характерно инфицирование дыхательных путей. Бактерии проникают в лимфоузлы, вызывают некроз, сепсис.
4. Трансмиссионный. Передача палочки происходит при укусах насекомых – слепней, мух. В их ротовых полостях бактерии сохраняют жизнеспособность до пяти дней. Реже встречается лабораторный путь заражения, когда сотрудники лабораторий получают Bacillus anthracis при несоблюдении правил работы с патогенным материалом.

В эпидемиологии сибирской язвы основой патогенеза служит выработка бактериями экзотоксина. Поскольку споры долгое время живут в почве, остается риск заражения животных, а от них – человека. Немногочисленные случаи заболевания людей регистрируют в России, Беларуси, Киргизии, Таджикистане, странах Азии и Африки.

Особенности заболевания

В патогенезе болезни инфекционными воротами для проникновения бактерий определяют пораженные кожные покровы. Реже бациллы попадают в организм через дыхательные пути и кишечно-желудочный тракт. Первичным признаком инфицирования является возникновение сибиреязвенного карбункула. Различают четыре основные степени протекания болезни.

Симптомы сибирской язвы в разных формах

У людей выделяют несколько форм протекания болезни, для которых характерны разные симптомы и признаки. Частота поражения кожной формой составляет 99% всех случаев. Пути проникновения – кожа, локализация – карбункул на лице, язвы на шее, руках, спине, других частях тела. Классифицируется на несколько разновидностей:

1. Карбункулезная начинается с образования на коже пятен синюшно-красного цвета, перерастающих в ярко-красные узлы, они зудят и чешутся. Выраженный отек мягких тканей, некроз (отмирание) в центральной части карбункула.
2. Эдематозная кожная сибиреязвенная инфекция сопровождается отеком тканей, на месте которого образуется карбункул. Тяжелая форма заболевания, регистрируется нечасто. Отечная область преобразуется в крупные антраксы.
3. Буллезная разновидность протекает с образованием инфильтрата в месте внедрения инфекции. Характерно наличие пузырей с геморрагической жидкостью, некроз тканей, происходят множественные язвенные поражения, очаги.
4. Для эризипелоидной разновидности на месте внедрения инфекции характерно образование пузырьков, заполненных серозным инфильтратом. После вскрытия в очагах поражения формируются язвы, покрытые уплотненной черной коркой.

Кожная сибиреязвенная болезнь может менее опасно протекать в легкой форме или с тяжелыми последствиями. 80% случаев – легкая форма заболевания, которая хорошо поддается лечению. Характерные симптомы: отсутствие серьезных нарушений состояния пациента, незначительное повышение температуры, умеренные признаки интоксикации.

Вакцинация играет не последнюю роль в профилактике

Если развивается кожная инфекция тяжелой формы, базовая температура поднимается до 40 градусов. У пациента наблюдается головная боль, слабость, отсутствие аппетита, другие признаки сильного отравления токсинами. Осложнение – сибиреязвенный сепсис со смертельным исходом.

Развитие кожного поражения длится около недели. При лечении струп отторгается, язвенные участки заживают, на месте заживления наблюдается уплотненная рубцовая ткань. Если к инфекции присоединяется сепсис, вылечить заболевание практически невозможно.

Кишечная сибирская язва имеет наиболее тяжелое течение. После получения дозы бацилл с продуктами питания, на 3-5-й день проявляются следующие признаки заболевания:

• болит живот на фоне повышенной температуры;
• пациента тошнит, рвота с желчью, кровью;
• пропадает аппетит, происходит поражение ротоглотки;
• кишечная непроходимость, кровянистый стул, парез;
• увеличение, отек, воспаление лимфатических узлов;
• присоединение симптомов, свойственных ангине.

Тяжелая кишечная форма болезни может вызвать отек шеи, нарушение глотательной функции, кровотечение изо рта, асфиксию и смерть в результате нарушения дыхательной функции.

Если инфицирование Bacillus anthracis сопровождается поражением легких, выраженные признаки болезни на первоначальном этапе отсутствуют. Пациента беспокоит боль в груди, появляется насморк, кашель, мышечная боль и слабость, характерные для множества инфекций дыхательных путей. На протяжении трех дней клиническая картина при легочной форме кардинально меняется, и появляются дополнительные симптомы:

• сильный озноб, температура до 40 градусов и выше;
• лихорадочное состояние, признаки интоксикации, одышка;
• посинение кожи;
• увеличение частоты дыхания;
• отделение пенисто-кровавой жидкой слизи при кашле.

При легочном поражении организма сибиреязвенной бациллой не исключено увеличение лимфоузлов, сдавливание трахеи, удушье и смерть. Заболевание быстро прогрессирует, может спровоцировать отек легких, сердечную недостаточность.

Септическая форма (заражение крови) встречается нечасто, наступает при несвоевременном лечении любой из вышеперечисленных разновидностей болезни. Токсины палочки начинают циркулировать по кровеносной системе, поражая практически все внутренние органы и ткани. Результатом сепсиса становится выраженный инфекционно-токсический шок, несовместимый с жизнью. Симптомы септической формы заболевания:

• озноб, поверхностное дыхание;
• высокая температура;
• болит живот, грудная клетка;
• тошнота, рвота;
• частое дыхание, сильный кашель с кровавой пеной;
• жидкий стул с кровью;
• признаки пневмонии.

При септической и генерализованной форме заболевания возможно проникновение бактерий в клетки головного мозга, проявление признаков менингита, спутанности сознания. Сепсис чрезвычайно опасен, поскольку перитонит, отек легких, поражение сердечной мышцы приводят к моментальной смерти.

Ученые проводят исследования улучшенной вакцины против бациллы Bacillus anthracis

Лечение

За основу лечения сибирской язвы взята высокая чувствительность бацилл к антибактериальным лекарственным препаратам пенициллиновой, тетрациклиновой фармакологической группы, макролидам, аминогликозидам, фторхинолонам. Целью лечебной терапии является снижение воспалительного, геморрагического, интоксикационного синдрома заболевания, поддержание пациента до полного выздоровления. Основы консервативного лечения:

1. После исследования и постановки диагноза пациента изолируют в стационар, прекращают контакты с родственниками, членами семьи.
2. Поддержка работы всех внутренних органов и систем, назначение щадящей диеты.
3. Назначение антибактериальных препаратов внутривенно и перорально – Пенициллин, Ципрофлоксацин, Эритромицин, Тетрациклин, Стрептомицин.
4. Инфузионная терапия предполагает назначение коллоидных и кристаллоидных растворов – введение раствора внутривенно, внутривенно капельно.
5. Введение внутримышечно противосибиреязвенного иммуноглобулина с выраженным антитоксическим эффектом.
6. Включение в терапевтическое лечение препаратов крови, раствора глюкозы, назначение гормонов при поражении головного мозга.

Исключается воздействие на карбункул хирургического вмешательства, поскольку это может привести к скоротечному распространению инфекции на другие органы. Основные препараты, используемые для лечения сибирской язвы, приведены в таблице.

Лекарственный препарат	Действие	Длительность приема, введение
Пенициллин	Бактерицидный эффект	Внутривенно, внутримышечно, 7-10 дней
Эритромицин	Бактериостатическое действие	7-10 суток
Тетрациклин	Остановка роста и развития бацилл	7-10 дней
Ципрофлоксацин	Обширный бактерицидный эффект	Внутривенно капельно 7-14 дней
Левофлоксацин	Уничтожение патогенных микроорганизмов	7-14 суток внутривенно капельно
Доксициклин	Широкий спектр действия	Корректировка дозировки, внутривенно капельно
Полиглюкин	Противошоковый эффект	Внутривенно
Реополиглюкин	Улучшение кровообращения	Внутривенно капельно
Хлорид натрия 0,9%	Восполнение натрия, хлора при плазмопотере	До 2 л в сутки
Глюкоза 5%	Дезинтоксикация, восполнение уровня жидкости	До 3 л в сутки
Раствор Рингера	Восполнение плазмопотери и межклеточной жидкости	1-3 л в сутки
Иммуноглобулин	Создание иммунитета к возбудителю, антитоксический эффект	Внутримышечно, корректировка дозировки по тяжести заболевания
Альбумин	Белковое питание организма	До 1 литра в сутки
Свежезамороженная плазма	Поддержание жидкого состава крови	Индивидуально, до 2 литров в сутки
Глюкокортикостероиды	Снижение шокового состояния	Индивидуально, показание – тяжелое течение болезни

Препараты при лечении опасной болезни

Основная цель терапии – сократить действие токсина сибиреязвенной палочки и подавить рост и развитие возбудителя. Поэтому в каждом случае перечень лекарственных препаратов будет индивидуальным, как дозировка и продолжительность лечения.

Осложнения

Bacillus anthracis представляет высокую опасность для здоровья людей, поскольку заболевание может вызвать серьезные осложнения. Помимо некроза тканей внутри первичной пораженной области на коже, при несвоевременном лечении или развитии септических и воспалительных процессов, могут наступить последствия, опасные для состояния пациента или несовместимые с жизнью. К ним относятся:

1. Инфекционно-токсический шок – отравление организма.
2. Менингит – воспаление оболочек головного, спинного мозга.
3. Пневмония и отек легких с признаками учащенного дыхания.
4. Менингоэнцефалит – воспаление в оболочке головного мозга.
5. Перитонит – воспалительные процессы в брюшной полости.
6. Асфиксия – удушье в результате кислородного голодания.

Сепсис приводит к заражению внутренних органов и систем в результате проникновения сибиреязвенных бактерий в кровь. Заболевание может вызвать поражение центральной нервной системы, нарушение сердечнососудистой функции.

Вакцина может быть активной и комбинированной

Иммунитет у переболевших

У животных и людей, которые переболели инфекцией и выздоровели, наблюдается стойкий иммунитет против заболевания. Бактерии, которые вызывают сибирскую язву, в живом организме образуют защитную капсулу. У переболевших пациентов вырабатываются антитела, способные разрушать капсулы палочек. Зарегистрированы единичные случаи повторного заражения переболевших людей. Формирование иммунитета происходит за счет выработки протективного антигена и фагоцитарной реакции. Защитный ответ иммунной системы организма не сохраняется на всю жизнь, поэтому исключать повторное заражение нельзя. В частности, высок риск для пациентов, связанных с животноводческой деятельностью, которые после болезни вернулись на прежнее место работы.

Прогноз и профилактика

Прогноз при поражении человека сибиреязвенной палочкой положительный, но даже при своевременно начатом лечении не гарантировано полное выздоровление. Результативность терапии зависит от формы и тяжести заболевания. При поражении кожи летальный исход возможен в 2% случаев, отсутствие лечения приводит к летальности 20%. Легочная и кишечная форма характеризуются высокой смертностью пациентов (более 90%) даже при своевременном и грамотном лечении, в чем и заключается особая опасность заболевания. Септическая форма – неблагоприятный прогноз для больных.

Профилактика сибирской язвы включает в себя проведение ряда мероприятий:

1. Вакцинация населения по группам риска.
2. Строгое соблюдение ветеринарного контроля.
3. Выявление эпидемиологической ситуации.
4. Своевременная госпитализация и лечение пациентов.
5. Реализация дезинфекционных мероприятий в палатах.
6. Вакцинация животных, изоляция зараженных особей.
7. Сжигание трупов животных без вскрытия.
8. Погребение пациентов с летальным исходом без вскрытия.

Профилактические мероприятия направлены на изоляцию больных особей животных, исключение контакта с ними людей. Работников, которые могли получить заражение, проверяют две недели. Обязательно проводят обеззараживание помещений и территорий, где находятся сельскохозяйственные животные. Среди населения организуют разъяснительную работу сотрудники санитарно-эпидемиологических служб.

Вакцинация

Специфической мерой профилактики против возбудителя сибиреязвенной болезни является вакцинация людей. Для этого используют живую или комбинированную вакцину. Живая включает небольшое количество сибиреязвенных спор с низкой вирулентностью. Инфекционный процесс бактериального заражения протекает бессимптомно, после чего у человека вырабатывается стойкий иммунитет против палочки сибирской язвы. Вакцина вводится двукратно.

Комбинированная вакцина содержит живые и инактивированные бактерии (не способные размножаться), вводится однократно. Людям, контактировавшим с больными, вводят противосибиреязвенный иммуноглобулин и антибиотики.

После вакцинации возможны побочные эффекты в виде повышения температуры, головной боли, увеличения лимфоузлов. Противопоказаниями для прививки является онкология, ВИЧ. Не вводят вакцину детям до 14 лет, беременным женщинам.

Бацилла, вызывающая смертельное заболевание

При ослабленном естественном иммунитете бактерии в организме стремительно развиваются, распространяя опасный токсин. Окружающие люди находятся в группе риска в результате высокой вирулентности бацилл. При кожном поражении прогноз благоприятный, но требуется немедленная госпитализация больного, проведение диагностики и назначение эффективной терапии.