Одно из наиболее частых проявлений острого психического заболевания, выражается двигательным беспокойством разной степени: от суетливости до разрушительных импульсных действий.

В зависимости от заболевания виды возбуждения чрезвычайно разнообразны как по выраженности, так и по клинической картине. Но независимо от этого всякое психомоторное возбуждение требует оперативных мер неотложной терапии , так как в это время больные представляют наибольшую опасность для себя и окружающих.

Часто двигательное возбуждение сопровождается речевым (речедвигательное возбуждение) с многоречивостью, нередко почти непрерывным говорением с выкриками фраз, слов, отдельных звуков и т.п.

Наряду с этим характерны ярко выраженные и часто очень интенсивные расстройства аффективной сферы :

  • тревога;
  • растерянность;
  • гневливость;
  • злобность;
  • напряженность;
  • агрессивность;
  • веселье и др.

Виды нервного возбуждения

Обычно по характеру возбуждения больного и его высказываниям удается дифференцировать разные виды возбуждения.

Галлюцинаторно-бредовое возбуждение

Галлюцинаторно-бредовое возбуждение возникает на почве бреда и галлюцинаций; возбужденное состояние больного обусловливается прежде всего этими расстройствами. Больные испытывают страх, тревогу, растерянность, в других случаях, они злобны, напряжены, недоступны. Часто разговаривают с галлюцинаторными "голосами", отвечают на их вопросы или к чему-то прислушиваются.

При делирии переживания больных определяются зрительными галлюцинациями. При резком возбуждении больные под влиянием бреда, галлюцинаций нападают на мнимых преследователей или, наооорот, спасаясь от них, бегут, не разбирая дороги, выпрыгивают из окна, из движущегося поезда и др. Часты переходы от обороны к нападению.

Кататоническое возбуждение

Кататоническому возбуждению свойственны нецеленаправленность, хаотичность, бессмысленность, внезапные и импульсивные поступки с агрессивными действиями и переходом от возбуждения к ступору. Часто сопровождается речевой разорванностью, бессвязностью. Характерны также дурашливость, манерность, гримасничанье, нелепость поведения.

Депрессивное возбуждение

Депрессивное возбуждение (депрессивная ажитация, меланхолический раптус) возникает у больных депрессией обычно при резком усилении депрессивных переживаний в виде нарастающего чувства невыносимой тоски, безысходности, отчаяния. Больные мечутся, не находят себе места, кричат, стонут, воют, рыдают, упорно наносят себе повреждения, активно стремятся к самоубийству.

Маниакальное возбуждение

Маниакальное возбуждение выражается не только в повышенном настроении, как это бывает при маниакальном и гипоманиакальном состоянии, но и в речедвигательном возбуждении. Больные то веселы, то гневливы, злобны, раздражительны, почти не сидят на месте, поют, танцуют, во все вмешиваются, берутся за множество дел, ни одного не заканчивая.

Почти непрерывно разговаривают, речь быстрая, фразы часто не заканчивают, перескакивают на другую тему. Переоценивают свои силы и возможности, нередко высказывают бредовые идеи величия. В связи с этим совершают множество нелепых, нередко опасных для жизни поступков, при возражениях бывают гневливы, агрессивны.

Эпилептическое возбуждение

Эпилептическое возбуждение возникает при сумеречном расстройстве сознания у больных эпилепсией, поэтому для его распознавания важно выяснить наличие эпилептических припадков в анамнезе. Характеризуется внезапным началом и столь же внезапным концом, сопровождается злобно-напряженным аффектом, полной дезориентировкой, невозможностью контакта.

Под влиянием острейших галлюцинаторнобредовых переживаний возбуждение достигает резчайших степеней, отличается чрезвычайной опасностью для окружающих, так как больной может набрасываться на окружающих, нанося им тяжелые повреждения, разрушая все, что встречается на пути.

Психогенное (реактивное) возбуждение

Психогенное (реактивное) возбуждение возникает, как правило, сразу же после острых психических травм или ситуаций, угрожающих жизни (катастрофа, крушение, землетрясение и другие экстремальные ситуации), и выражается двигательным беспокойством разной степени с обилием выразительных движений, ярких эффективных и вегетативных нарушений.

Клиническая картина очень разнообразна - от однообразного монотонного возбуждения с нечленораздельными звуками до картин хаотического бессмысленного возбуждения с паническим бегством, нанесением самоповреждений, самоубийства.

Нередко возбуждение протекает с психогенным бредом или сменяется ступором. При массовых катастрофах психогенное возбуждение по механизмам психической ндукции может охватывать более или менее большие группы людей с возникновением паники.

Психопатическое возбуждение близко к психогенному, оно также возникает чаще вслед за воздействием внешних раздражающих факторов, однако вызвавшая его причина не соответствует силе ответной реакции, что связано с патологическмми (психопатическими) особенностями характера больных.

Возбуждение со злобностью

Возбуждение со злобностью, агрессивностью обычно целенаправленно адресуется к конкретным лицам, обидевшим больного, сопровождается выкриками, угрозами, циничными ругательствами.

Для многих случаев характерна выраженность, яркость, большая напряженность, аффективность расстройств, демонстративность в поведении больного, его стремление привлечь к себе внимание окружающих, вызвать их сочувствие или одобрение.

Демонстративность, достигающая степени театральности, с бурными эмоциональными реакциями, настойчивым стремлением добиться сочувствия, жалости окружающих, характерна для истерического варианта психопатического возбуждения.

Движения, мимика больных подчеркнуто выразительны, экспрессивны: они рыдают, кричат, заламывают руки, принимают выразительные позы. Часто на высоте возбуждения возникает истерический припадок, который представляет как бы максимальную выраженность вышеописанных нарушений.

При этом в отличие от эпилептического припадка вместо судорог тонического и клонического характера отмечаются выразительные движения, не бывает столь внезапного падения с нанесением себе повреждений, редки прикусы языка и у пускание мочи, не бывает ночных припадков, нет полной амнезии.

Причины нервного возбуждения

Нервное возбуждение обычно развивается, если человек подвержен:

  • частым стрессам;
  • недосыпу;
  • раздражению;
  • нервозности;
  • страдает психическим заболеванием.

Все это может выражаться в частых конфликтных ситуациях с окружающими людьми. Иногда причиной развития повышенной нервной возбудимости являются не эмоционально-психические факторы, а тревожно-мнительные черты характера.

Однако зачастую первая и вторая причина присутствуют в сочетании. Происходит складывание замкнутого круга: недосыпание – раздражение – нервные стрессы – бессонница.

Нервоное возбуждение может являться симптомом слелующих заболеваний:

Симптомы нервного возбуждения

Симптомами нервного возбуждения являются:

  • нарушения движений глазных яблок;
  • несимметричность мышц лица;
  • плохая ориентация во времени и пространстве;
  • неловкость и несобранность.

Кроме того, отмечаются головные боли и незначительная задержка интеллектуального развития.

Именно бессонница является отличительным признаком повышенной нервной возбудимости. Бессонница определяется состоянием человека, если он не может погрузиться в сон в течение трех-четрыех часов, метается в постели, стараясь отыскать удобное положение тела.

Также человек может проснуться посередине ночи и лежать до утра с открытыми глазами. В некоторых случаях бессонница рассматривается как симптом какой-либо соматической патологии.

Лечение нервного возбуждения

Наиболее важным способом борьбы с нервным возбуждением или беспричинной тревогой, является поиск и лечение причины. Без лечения такое нервное возбуждение приводит к повышенному риску самоубийства .

Следующие меры помогут уменьшить волнение:

  • Спокойная обстановка.
  • Достаточное освещение.
  • Лекарства, такие как бензодиазепины, а в некоторых случаях, нейролептики.
  • Полноценный, качественный сон.
  • Смена привычной обстановки или окружения, например небольшой отпуск.
  • Хобби и увлечения.

Не зацикливайтесь слишком на своей тревоге, если это возможно. Как правило, это усугубляет проблему. Если ваш близкий человек находится в опасности причинения вреда себе или другим, по причине нервного возбуждения, или беспричинной тревоги, и нет других, менее ограничительных способов управления его поведением, используйте только жесткие ограничения .

Вопросы и ответы по теме "Нервное возбуждение"

У моего сына сына и.ч.м.т., нам пришлось уехать из Москвы, у сына нервное возбуждения весной и осенью, они с каждым годом все сильней, ему выписывали аминазин и ещё какое то лекарство, не помню какое, не посоветуете, что ещё ему можно давать, чтобы он успокоился
Назначать препараты может только лечащий врач. Основные рекомендации вы может прочитать в разделе " ". Кроме того, необходима работа с психотерапевтом.
Уже несколько месяцев у меня постоянная повышенная нервная возбудимость. Я нервничаю по поводу и без, а теперь уже нервничаю от самой боязни начать нервничать. На ЭЭГ: умеренно выраженные общие изменения биоэлектрической активности. Признаки ирритации структур ствола головного мозга. С какой вероятностью здесь можно говорить об органическом поражении мозга?
Выполнение инструментального обследования без показаний и гипердиагностический шабаш в описании данных обследования - путь к соматизации психических расстройств и невротизации нации. Общее правило: ЭЭГ нужна для диагностики эпилепсии. Исключения из этого правила крайне редки. Пример исключения – подозрения на смерть мозга. Последнее точно не Ваш случай! То, что написано в описании принято писать на норму. Нет данных за органическое поражение мозга. Лечение у психотерапевта.
Добрый день. Моему сыну 11 лет. Он очень агрессивен по отношению к младшей сестре и сверстникам. В школе учителя на него жалуются - сам не работает и другим мешает. Делаю замечания или ругаю начинает плакать. Вниманием и заботой не обделен. Посоветуйте какие успокоительные можно применять в 11 лет?
Перед применением успокоительных средств ребенка необходимо проконсультироваться с врачом невропатологом, для определения причины повышенной нервной возбудимости. Возможно необходимо будет пройти обследования и только после осмотра и получения результатов врач назначит вам корректное лечение, если такое будет необходимо.

Эмоциональная возбудимость - состояние человеческой психики, которое сопровождается частой переменой настроения, резкостью по отношению к другим людям и враждебным настроем к социуму. Зачастую такие люди находятся в состоянии стресса регулярно.

Основные причины расстройства

Ничего не происходит в этой жизни без причин. Все можно как-то обосновать и пояснить. Всему можно найти причину. То же самое касается и повышенной эмоциональной возбудимости. Это достаточно просто заметить. Основными причинами такого состояния могут быть:

  • Частые стрессовые ситуации. Ни для кого не секрет, что постоянные переживания никак не пойдут на пользу здоровью. Скорее наоборот - они приведут к печальным последствиям.

И лучше, чем бороться с ними, оградите себя от волнений! Многие люди сталкиваются с ситуациями, когда они просто не способны контролировать себя и свои эмоции. Нужно научиться выходить из них без ущерба своему психологическому, а далее и физическому здоровью.

  • Сбои в работе гормональной системы. Эмоциональная возбудимость может быть и по причине нарушения в гормональном фоне. Особенно это касается женщин, которые приближаются к климактерическому периоду. Девушки более молодого возраста замечают за собой подобное перед менструальным циклом.

  • Заболевания. Ни один человек не станет мириться с тем, что он болен. Очень часто сегодня можно встретить человека, который жалуется на те или иные проблемы со здоровьем. Абсолютно здоровых людей сегодня очень мало. Люди, которые привыкают к здоровому образу жизни, занимаются спортом, тяжело переносят даже малейшие проблемы со здоровьем. Поэтому часто они сталкиваются с эмоциональной возбудимостью в подобный период своей жизни. В это время необходимо оказывать заботу и внимание человеку. Нужно также всячески его понимать и поддерживать, что будет способствовать быстрейшему выздоровлению.

Симптомы высокой эмоциональной возбудимости

Симптомы такого состояния у многих людей могут быть разными, но существуют некоторые общие признаки. Они помогут диагностировать разлад самостоятельно. К главным особенностям возбудимости человека на эмоциональном уровне относятся его раздражительность и нервозность.

Ошибочно близкие делают выводы об испорченном характере человека. На самом деле проблема может быть гораздо глубже. Возможно это эмоциональная возбудимость. Уравновешенность к ней не имеет никакого отношения, и ситуация может усугубиться, если пустить все на самотек.

Лечение эмоционального заболевания

Приступать к терапии эмоциональной возбудимости следует незамедлительно. Тем более она не включает в себя сверхъестественных процедур, которые стоят сотни тысяч долларов.

Итак, в первую очередь необходимо наладить контакт с «пациентом», чтобы он мог полностью вам доверять.

Человеку, столкнувшемуся с этой проблемой, необходимо также прописать правильный рацион. Нужно исключить продукты, в которых есть кофеин. Нельзя просматривать фильмы и телепередачи с элементами насилия и жестокости. Это может усугубить ситуацию. Необходимо обеспечить максимально удобное место для сна и постоянно проветривать комнату, в которой находится человек с эмоциональной возбудимостью. Шкала этой проблемы может быть настолько высокой, что лучше не оставлять его в одиночестве. Неизвестно, когда случится очередной приступ.

Редко, но бывают случаи, когда врач назначает снотворное, чтобы человек мог расслабиться и полноценно поспать.

Нужна ли госпитализация

Госпитализировать человека, который страдает эмоциональной возбудимостью, нужна лишь после того, когда врач предпринял всевозможные меры по его лечению и не заметил единого результата. Тогда необходима госпитализация в отдел психиатрии.

Отдельного внимания требуют пациенты, которые несут угрозу как своей жизни, так и жизни окружающих. И люди, от родственников которых поступило сообщение о том, что их близкий нуждается в госпитализации.

Польза данного состояния

Как ни странно, этот недуг способен быть и полезным. Это касается отдельных отраслей деятельности человека. К примеру, психологи выяснили, что реактивность характера, которая характерна людям с эмоциональной возбудимостью, может способствовать высоким успехам в сфере балета, танцев и актерского мастерства.

Описание эмоционального расстройства

Главными характеристиками такого заболевания есть отрицательные эмоции, которые сопровождают человека везде, вне зависимости от ситуации. Он не уверен в себе, закрыт, враждебен и склонен к суициду. Из этих соображений нельзя такого человека оставлять в одиночестве.

Человек, страдающий подобными эмоциональными расстройствами, не осознает риск и опасность, поэтому может навредить себе и окружающим его людям. Диагностировать расстройство возможно только в сознательном возрасте. Так как поведение ребенка можно оправдать непониманием и незрелостью. Ошибочно взрослые принимают расстройство в детской психике за норму, считая, что это черта формирующегося характера.

Зачастую человек при подобном расстройстве теряет ориентир в пространстве. У него может нарушиться симметрия лица, глаза тяжело удерживаются в одной точке и периодически заметны дергания мышц в области глаз.

Профилактика

В целях профилактики эмоциональной возбудимости следует тщательно следить за своим образом жизни. Это касается не только тех, кто однажды перенес этот недуг, а даже тех, кто уверен, что не встретится с такой проблемой. Нужно заниматься спортом, правильно питаться, спать не менее 7-8 часов в день. Этих часов вполне достаточно для полноценного сна и отдыха. Также нужно ложиться спать и просыпаться в одно и то же время ежедневно. Это поможет сформировать график и определенный ритм жизни.

Часто специалисты назначают в качестве профилактики прием препаратов на основе валерианы. Они способны снизить возбудимость, нормализовать сон и душевное состояние, привести в гармонию с окружающим миром. Такими же свойствами владеет и пустырник, еще боярышник. Однако не следует заниматься самолечением, нужно обязательно довериться рукам квалифицированных медиков.

Эмоции - эйфория, печаль, гнев и радость - всем нам хорошо знакомы. Но, несмотря на то или, может быть, именно потому, что эмоции затрагивают многие соматические процессы, у нас до сих пор, кажется, нет точного научного определения этому понятию. Но раз мы можем ясно и осознанно воспринимать эмоции, раз в эмоциональных реакциях всегда участвуют и когнитивные реакции, значит, можно предположить участие коры. Одновременно эмоции сопровождаются вегетативными, эндокринными и мышечными реакциями, которые модулируются субкортикальными структурами, особенно миндалевидным ядром, гипоталамусом и стволом мозга. Сложное взаимодействие этих центров и лимбической и фронтальной коры, видимо, приводит к феномену эмоций. Эта гипотеза подтверждается изучением пациентов после повреждений лобной доли мозга или фронтальной лобэктомии. Так, например, этих пациентов меньше мучают хронические боли, чем людей без повреждений мозга. В соответствии с этим эмоциональные, то есть как болезненные, так и приятные раздражения, воздействуют двояким образом. Во-первых, они обусловливают то, что миндалевидное ядро вызывает вегетативные и эндокринные реакции, которые через гипоталамус формируют внутреннюю среду для соответствующего адаптивного поведения, то есть различные компоненты реакции бегства/страха, нападение или сексуальную активность и т. д. Эти реакции не требуют сознательного участия и по существу врожденные. Во-вторых, кора, взаимодействуя с окружающим миром, все же включается и выполняет моделирующую и оценочную функцию.

Гипотезы о нейрофизиологических основах эмоциональных процессов в основном базируются на результатах наблюдения за измененными эмоциональными реакциями при дисфункциях в полушариях мозга. Однако сообщения, что после повреждений в правом полушарии мозга люди скорее склонны к эмоционально индифферентным или эйфорически расторможенным состояниям, в то время как после инсультов в левом полушарии часто наблюдаются депрессивные состояния, нельзя убедительно подтвердить или объяснить локализацией мозгового повреждения (а не, скажем, транзиторными состояниями, медикаментами и др.). А значит, и бытовавшее долгое время представление о том, что позитивные эмоции закреплены и управляются левым полушарием, а негативные - правым, кажется несостоятельным. Лишь в очень ограниченной мере можно проверить нейрофизиологические основы эмоциональных реакций, например, путем электрического раздражения во время нейрохирургических вмешательств. В таких обследованиях пациенты показывали в ответ на раздражение лимбических и височных областей мозга отчетливые признаки страха или печали (Penfield & Jasper, 1954). Эти данные подтверждаются наличием параллелизма в симптоматике, с одной стороны, припадков страха, а с другой - чувства страха в связи с височной эпилепсией. Другой доступ к основам эмоционального возбуждения предлагают исследования нейротрансмиттеров: на основе, с одной стороны, экспериментальных изучений мозгового самораздражения у животных, а с другой - изучения воздействия на ЦНС анксиолитических и антидепрессивных препаратов или психотропных опьяняющих наркотических средств были выдвинуты гипотезы о «системе поощрения» (доминированной дофаминергически и эндорфинергически) и «системе наказания» (доминированной норадренергически). Тем не менее в ЭЭГ-исследованиях до сих пор не удалось убедительно доказать локализацию различных эмоциональных реакций или состояний; возможно, потому, что не в последнюю очередь управление эмоциональными процессами закреплено за субкортикальными структурами, активность которых невозможно зарегистрировать в поверхностной ЭЭГ. Измененные по сравнению с контрольными лицами кортикальные индикаторы у людей, страдающих эмоциональными расстройствами (тревожными, депрессивными расстройствами), возможно, легче связать с процессами восприятия и внимания - чрезвычайно эмоционально окрашенными и измененными по причине расстройства.



Применение нейрофизиологических фундаментальных знаний и измерительных методов в клинической психологии

По мере того как растет понимание мозговых функций, нейрофизиологические основы и концепции постепенно занимают свое место в клинико-психологическом мышлении и этиологических моделях психических расстройств.

Ниже мы представим некоторые примеры (см. табл. 12.1; подробные сведения по отдельным расстройствам и этиологическим моделям см. в других главах настоящей книги или в других соответствующих учебниках по клинической психологии, например, Davidson & Neale, 1996; Reinecker, 1994).

Таблица 12.1. Результаты клинических исследований с применением нейрофизиологических измерительных методов: (Э) - этиологическая интерпретация данных, (К) - интерпретация данных по ковариации

Расстройство Томографические методы ЭЭГ/МЭГ Участвующие в этиологии расстройства трансмиттерная/ рецепторная системы
структурно функционально
Шизофрения Расширение желудочка (Э) Измененная в зависимости от симптома асимметрия (К, Э?) Уменьшение амплитуды компонентов вызванного потенциала, (К), измененная асимметрия полушарий (К, Э?)
Аффективные расстройства - - Уменьшение амплитуды вызванного потенциала при повышенной периферической активации (К) Эндогенные формы: постсинаптическая α2-адренорецептор-чувствительность Неэндогенная форма: пресинаптический недостаток норадреналина
Фобии/стрессовые расстройства - Повышение церебрального кровоснабжения, зависящее от раздражителя (К) Увеличение амплитуд вызванного потенциала в ответ на фобический раздражитель Уменьшение амплитуд вызванного потенциала в ответ на другие раздражители в фобическом состоянии (дистракция) (К) Сверхчувствительность голубого пятна, недостаток ГАМК
Навязчивые расстройства Уменьшение объема базальных ганглиев (хвостатое ядро) (Э) Повышение активации моторных рефлекторных кругов (К) Увеличение вызванных потенциалов (негативная волна) (К) Недостаток серотонина
Деменция Атрофия мозга (Э) - - Недостаток ацетилхолина

Шизофрения

Вот уже почти столетие существуют революционные в свое время сообщения и гипотезы Крепелина, а причины и нейропатологические корреляты шизофрении по-прежнему неясны, многогранны и спорны (Watzl & Rist, 1996); и все-таки знания, почерпнутые из нейрофизиологического и нейропсихологического исследования мозга за последнее десятилетие, все больше заставляют рассматривать шизофрению как проявление структурных и функциональных изменений (например, Frith, 1993; Weinberger, 1995; Knable & Weinberger, 1995; Castle & Murray, 1991; Chua & McKenna, 1995). С помощью томографических методов и патологоанатомических исследований снова и снова предпринимались попытки доказать наличие у лиц с диагнозом «шизофрения» структурных изменений (расширение желудочков и борозд) или функциональных нарушений пирамидных клеток гиппокампа по сравнению со здоровыми людьми или контрольными лицами с психическими заболеваниями (Jones et al., 1994; обзор см. в том числе Andreasen, 1990, или Rockstroh et al., 1997); правда, достоверно подтвержденным считается только расширение бокового желудочка. Такие изменения наблюдаются всего лишь у 1/3выборок пациентов. Многократно указывалось также на то, что структурные и функциональные изменения (например, в височных долях и в лимбических структурах) связаны с психопатологическими признаками, такими как преобладающая негативная симптоматика, трудности преморбидной адаптации, более раннее начало психоза, более неблагоприятный прогноз, плохая переносимость нейролептиков (обзор: Chua & McKenna, 1995; Andreasen, 1990; Crow, 1990; Castle & Murray, 1991).

Поскольку в течение болезни эти структурные изменения не усугубляются и, мало того, иногда наблюдаются и до первого проявления симптоматики, лучше пока воздержаться от тезиса «нейродегенеративных» процессов (Frith, 1993; Knable & Weinberger, 1995). Значение структурных и функциональных изменений в этиологии шизофрении неясно.

Характерным образом измененные электроэнцефалографические и магнитоэнцефалографические данные у больных шизофренией по сравнению со здоровыми индивидами учитываются как ковариация психопатологических характерных признаков: их можно истолковать (например, уменьшенные амплитуды вызванных потенциалов) как выражение изменения «когнитивных» коррелятов этих электрических параметров мозга. В психопатологическом фундаментальном исследовании с применением ВП, SPECT , rCBF и PET гипотезы об ограниченных функциях фронтальной коры у больных шизофренией были изменены: предположение о глобальной «гипофронтальности» не удалось в достаточной мере подтвердить (Chua & McKenna, 1995); поэтому скорее можно предположить нарушение функциональных кругов (Cleghorn & Albert, 1990; Buchsbaum, 1990; Weinberger, 1995; Lewis, 1995), внутри которых фронтокортикальные дисфункции нельзя рассматривать независимо от дисфункций базальных ганглиев и дисфункций в медиальных частях височных долей. Результаты изучения регионального мозгового кровотока и метаболизма говорят о том, что специфические паттерны повышенной и пониженной активности областей, возможно, являются ковариацией специфических шизофренических кластеров симптомов (Liddle, 1995).

Анализ топографического распределения амплитуд ВП у больных шизофренией свидетельствует об измененной по сравнению с контрольными лицами асимметрии межполушарной электрической активности; правда, интерпретацию затрудняет некоторое несоответствие данных о редуцированных электрокортикальных реакциях у больных шизофренией как в левом, так и в правом полушарии (обзор, например, у Taylor, 1987; Castle & Murray, 1991). Обсуждается также возможность того, что у больных шизофренией редуцирована «нормальная» структурная асимметрия между левой и правой височными долями (у правшей латеральная борозда слева простирается кзади дальше, чем справа) и благодаря этому усугубляется топографическая асимметрия в поверхностной ЭЭГ. Магнитоэнцефалографические исследования (Reite, 1990) фиксируют у больных шизофренией измененные ориентации диполей и менее выраженную асимметрию M100 между полушариями; при использовании же томографических методов нельзя с уверенностью говорить о более выраженной асимметрии (большей разнице между левым и правым полушариями) височных структур. Остается еще конкретизировать взаимосвязь между структурной и функциональной асимметрией, компенсаторной активностью или измененной регуляцией, нетипичными паттернами ВП и психопатологическими феноменами (такими, как симптоматика или результаты нейропсихологического тестирования). Все перечисленные сведения плюс биохимические данные о воздействии антипсихотических медикаментов, блокирующих в первую очередь дофаминергическую трансмиссию, тоже повлияли на формирование этиологической модели. Сначала, например, у больных шизофренией с преобладающей негативной симптоматикой и когнитивными дефицитами предполагались скорее структурные основы, а у пациентов с преобладающей позитивной симптоматикой, хорошо реагирующих на антипсихотические медикаменты, - скорее биохимические (Andreasen, 1990). Все очевидные факты, полученные в результате нейрофизиологических и нейропсихологических исследований, были интегрированы Вейнбергером и его сотрудниками (подведение итогов Weinberger, 1995; Knable & Weinberger, 1995) в гипотезе о том, что в результате какого-либо нарушения развития начинаются субтильные цитоархитектонические изменения, главным образом в медиальных височных структурах, и в течение дальнейшего постнатального развития мозга это может привести (иногда под влиянием еще и родовых осложнений или полового развития, Castle & Murray, 1991) либо к выраженной нетипичности регуляторных процессов между субкортикальными и префронтальными структурами, либо, как предполагает Вейнбергер, к разделению (цитоархитектонической дезорганизации) лимбических и фронтокортикальных структур. Согласно этой гипотезе, рано возникший патологический процесс, возможно, проявляется только по мере созревания головного мозга. Взаимодействие между этим кортикальным нейронным патологическим развитием и нормальным постнатальным развитием интракортикальных нейронных систем можно тогда рассматривать как основу «уязвимости» больных шизофренией к развитию психопатологии (см. также Crow, 1997). Гетерогенность данных и моделей по-прежнему не позволяет сделать однозначных или удовлетворительных выводов о нейрофизиологических основах шизофрении.

Речь – не исключение, а, скорее, вербальный индикатор «горячего» мозга.

Взволнованный, взбудораженный или разозленный человек с большим трудом находит подходящие слова, чтобы описать свои эмоции или выразить какую-то мысль. Люди с хроническими эмоциональными или психическими расстройствами зачастую вовсе не способны справиться с лексическим выбором или принять окончательное решение. Исследователи из университета Колорадо (University of Colorado) изучили механизмы, которые позволяют эмоционально адекватному человеку разобраться со своими приоритетами.

С холодной головой

Коллектив под руководством Ханны Шнайдер (Hannah R.Snyder) обратил внимание на то, как изменяется поведение и решимость человека в зависимости от того, зол он или нет. Для этого полторы сотни добровольцев прошли психологические, физиологически и интеллектуальные тесты . Для эксперимента ученые отобрали лишь тех, кто был не зол и не депрессивен, не страдал лексическими расстройствами, писал правой ркой, хорошо слышал, понимал английский язык и имел достаточный словарный запас.

Отобранные участники по заданию экспериментаторов подбирали глаголы к существительному. Например, к слову «кот» человек мог подобрать глаголы «кормить» и «мяукать». В ходе эксперимента датчики фиксировали время, которое тратили люди на подбор подходящих слов, и колебания голоса. Таким способом ученые оценивали решительность каждого испытуемого. После контрольного эксперимента исследователи «разозлили» людей с помощью специальных психологических методик, после чего повторили эксперимент.

Второй опыт повторял первый, с одним лишь отличием – мозг испытуемых сканировался с помощью МРТ. Третий эксперимент был самым сложным и познавательным. Участники исследования получили таблетки, которые подавляли работу нейронов в теоретически ответственной зоне мозга.

Используемый в эксперименте препарат увеличивал уровень гамма-аминомасляной кислоты (ГАМК), которая снижает возбуждение.

Понятно, что одной группе достались «пустышки», другим – настоящие лекарства. Все изменения в работе нервной системе фиксировал МРТ, а за колебаниями голоса следил микрофон.

По результатам трех экспериментов ученые составили модель, которая позволяет понять, почему эмоционально возбужденный или хронически злой человек теряется в выборе вещей и слов, не может принять ответственное решение, высказать свое мнение и не заикаясь построить грамотное предложение.

Злой мозг

Ученые пришли к выводу, что у «уровень злости», который повышается при снижении концентрации «тормозного» нейротрансмиттера (ГАМК), снижает активность коры головного мозга. При этом нарушается баланс передачи конкурирующих нервных импульсов. Иначе говоря, когда в мозгу заканчивается снижающая возбуждение «тормозная жидкость», эмоции перехлестывают все разумные пределы. При этом нарушается равновесие и думающая часть мозга (кора) начинает медленнее работать - человек не находит подходящих слов. Если уровень ГАМК повышается, в том числе фармакологическими средствами, то эмоции отступают. Человек снова начинает мыслить и говорить адекватно – не путаясь, не заикаясь и не сбиваясь.

Предполагается, что возникновение эмоционального процесса в принципе равнозначно появлению состояния возбуждения. Это возбуждение связано с повышением уровня активации (arousal) центральной нервной системы. По данным Линдсли, в течение нескольких десятков лет проводившего электрофизиологические исследования, эмоциональные процессы можно описывать при помощи континуума активации; на одном полюсе будет состояние комы или глубокого сна, при котором исчезают рефлексы и который не могут нарушить даже очень сильные раздражители, на другом - состояние крайнего возбуждения, как в случаях, например, приступа бешенства, паники, ярости, экстаза. Между этими двумя полюсами располагается целый ряд промежуточных состояний, таких, как сон, апатия, сонливость, безразличие, заинтересованность, бодрость, возбуждение, сильное возбуждение (Lindsley, 1957).

Представленный Линдсли континуум активации охватывает три типа изменений: изменения в электрической активности мозга, в состоянии сознания, а также в качестве деятельности.

Приведенный континуум более подробно дифференцирует состояния низкого уровня активации; это понятно, так как в лабораторных условиях трудно различить состояния сильного и очень сильного эмоционального возбуждения. Однако, исходя из данных наблюдения над поведением людей, следовало бы в верхней части континуума различать состояние сильного эмоционального возбуждения - аффекта (страх, гнев, радость), при котором еще сохраняются ориентация и контроль, и состояние крайнего возбуждения, описываемое такими словами, как «паника», «ужас», «бешенство», «экстаз», «полное отчаяние», когда ориентация и контроль практически невозможны.

Усиление эмоционального возбуждения может привести к двигательной активности, увеличению скорости и силы моторных реакций, но может этих эффектов и не вызывать; внешне человек может даже казаться равнодушным, неподвижным, тогда как увеличение возбуждения будет выражаться в форме значительного усиления ассоциативной активности - в том, что обычно описывается как «наплыв мыслей», беспрерывный поток фантазий и грез, «хаос в голове», ощущение сильного беспокойства, неодолимое желание что-то сделать и т. п.

Тот факт, что повышение эмоционального возбуждения может привести не только к увеличению интенсивности внешних реакций, но и к усилению внутренней активности, известен ужо давно. В связи с этим различали стенические эмоции (приводящие к увеличению активности - к действию) и астенические (не побуждающие к действию).

В отдельных случаях фактор, нарушающий равновесие, может привести к уменьшению возбуждения, то есть к снижению активации. Эмоциональный процесс, для которого характерно уменьшение возбуждения, возникает тогда, когда сложившаяся ситуация исключает какую бы то ни было возможность приспособления (во всяком случае, с точки зрения субъекта); такое снижение активации может быть также следствием бурной эмоциональной вспышки или длительного пребывания в состоянии возбуждения.

Эмоциональное возбуждение может принять также специфическую форму, обычно называемую “эмоциональным напряжением” .Что такое «эмоциональное напряжение»?

Клинические наблюдения позволяют утверждать, что это - состояние, характеризующееся повышенным уровнем активации и соответствующим ему эмоциональным возбуждением, которые блокируются в экспрессивно-исполнительной фазе. Другими словами, эмоциональное напряжение возникает, как правило, в ситуациях, которые вызывают страх, но исключают бегство, вызывают гнев, но делают невозможным его выражение, возбуждают желания, но препятствуют их осуществлению, вызывают радость, но требуют сохранения серьезности и т.п. Оно характерно также для состояния конфликта. Во всех таких случаях наблюдается сильная тенденция к определенным действиям, но тенденция эта блокируется - именно тогда и возникает состояние, которое можно назвать эмоциональным напряжением. Его характерным признаком являются непроизвольные выразительные движения. Возможно, однако, что эмоциональное напряжение возникает и при других обстоятельствах.

Так, оно является необходимым опосредующим звеном для развития некоторых эмоций. Это означает, что некоторые эмоции развиваются не плавно, а скачкообразно: кумуляция возбуждения в одной системе приводит к внезапному включению другой системы. Таким образом, не исключено, что эмоциональное напряжение может возникнуть в фазе накопления возбуждения в некотором механизме и что соответствующий акт поведения возможен только после такого накопления. Это позволило бы объяснить взрывной характер некоторых эмоций и типичную последовательность их развития: напряжение - взрыв - разрешение. Так протекают гнев, отчаяние, обида и ряд других эмоций.

Кумулятивное развитие эмоций подробно описано Т. Томашевским, выделившим на примере эмоции гнева четыре фазы ее развития: фазу кумуляции, взрыв, уменьшение напряжения и угасание (Томашевский, 1946).
Согласно этим представлениям, эмоциональное напряжение следует объяснять не задержкой внешней активности, а накоплением возбуждения, которое, чтобы вызвать определенные реакции должно достигнуть необходимого уровня.

Однако в действительности эмоциональное напряжение проявляется, скорее всего, в обеих формах: торможения внешней активности и накопления возбуждения.